Bacterias Que Comen Aceite?

Bacterias Que Comen Aceite
Algunas de las especies bacterianas conocidas para degradar PAHs son las siguientes: Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluoresens, Mycobacterium spp., Haemophilus spp., Rhodococcus spp., Paenibacillus spp.

¿Cómo se llaman los microorganismos que comen grasas y aceites?

Entre los tres tipos, (biológico, químico y físico), el peligro biológico representa el mayor riesgos a la inocuidad de los alimentos. Los peligros biológicos de origen alimentario incluyen organismos como bacterias, virus y parásitos. Estos organismos están frecuentemente asociados a manipuladores y productos crudos contaminados en un establecimiento.

Varios de esos microorganis-mos están naturalmente presentes en el ambiente donde los alimentos se producen. Muchos son inactivados por la cocción y otros pueden controlarse con prácticas adecuadas de manipulación y almacenaje (higiene, temperatura, tiempo y otras prácticas). Las bacterias patogénicas, generalmente, son las causantes de ETA.

Es normal encontrar células viables de esos microorganismos en gran parte de los alimentos crudos. El almacenaje y manipulación inadecuados de esos alimentos pueden deter-minar un número significativamente más grande de microorganismos antes de la cocción, poniendo en riesgo la inocuidad del alimento y la salud del consumidor. Los virus pueden transmitirse al hombre a través del alimento, el agua u otras fuentes, y son incapaces de reproducirse fuera de una célula viva. De esa forma, no se multiplican ni sobreviven por largos períodos en los alimentos, siendo simplemente transportados por estos.

  • Los parásitos generalmente son específicos para cada hospedante animal, incluyendo al hombre en su ciclo de vida.
  • Las infecciones parasitarias están asociadas a produc-tos mal cocidos o a alimentos contaminados listos para consumo.
  • El congelamiento puede inactivar los parásitos encontrados en alimentos tradicionalmente consumidos crudos, marinados o parcialmente cocidos.

Los hongos incluyen mohos y levaduras, y pueden ser benéficos para el hombre, cuando se usan en la producción de determinados alimentos (queso, pan y cerveza). Sin embargo, algunos hongos producen sustancias tóxicas (micotoxinas) perjudiciales a la salud del hombre y de los animales.

  • Lo referente a esas sustancias será tratado en la sección de peligros químicos, debido a su naturaleza química.
  • Las bacterias son organismos unicelulares, que miden entre 0,5 y 10 m de largo o de diámetro, se encuentran en todos los ambientes y son transportados por agua, aire, insectos, plantas, animales y personas.

Algunas son importantes por causar enferme-dades (al hombre, animales y plantas), clasificándose como patogénicas (causantes de enfermedades infecciosas) o toxinogénicas (productoras de toxinas). Otras pueden ser responsables por el deterioro de alimentos y de diferentes tipos de materiales.

  • Otras son útiles al hombre de varias maneras, sea participando de la producción de alimentos, en la agricultura (fijación de nitrógeno en el suelo, por ejemplo), en la descomposición de materia orgánica, y en la medicina (producción de antibióticos).
  • La multiplicación bacteriana es llamada crecimiento bacteriano, y potencialmente causa problemas de especial interés, en la inocuidad de los productos alimenticios.

En condiciones ideales, el crecimiento rápido puede significar que un organismo tenga un período de desarrollo tan corto como 15 minutos. El período de desarrollo es el tiempo en minutos necesario para duplicar el número de células bacterianas, o sea, para una nueva generación.

Las bacterias presentan especies que pueden desarrollarse solamente en presencia del aire (aeróbicas), sólo en ausencia de aire (anaeróbicas), otras que crecen con o sin aire (facultativas) y algunas que se desarrollan mejor cuando la concentración de oxígeno en la atmósfera es baja, entre 3 a 5% (microaerófilas).

La mayoría de las bacterias patogénicas prefiere la franja de temperatura entre 20 y 45ºC (68 y 113°F), pero muchas pueden crecer a temperaturas de refrigeración, o a temperaturas elevadas (arriba de 45ºC/113°F). Las bacterias crecen normalmente en ambientes con mucha agua disponible, esto es, con alta actividad de agua (Aw) y prefieren ambientes menos ácidos, con pH entre 4 y 9.

Determinadas bacterias pueden formar una estructura de resistencia denominada esporo, formada cuando las condiciones son adversas para la célula normal (célula vegetativa). Los esporos presentan gran resistencia al calor, a las radiaciones y a los agentes desinfectantes, debido a los elevados contenidos de calcio y de ácido adípico, asociados a la baja humedad.

No todas las bacterias producen esporos. Las bacterias esporuladas, importantes para la microbiología de alimentos son de los géneros Bacillusy Clostridium. Cuando el ambiente es propicio, los esporos germinan y dan origen a células normales (vegetativas).

Las bacterias de los géneros Bacillusy Clostridium producen un esporo por célula vegetativa, por ese motivo la esporulación no es un proceso de multiplicación. Existen muchos factores que afectan el crecimiento bacteriano y, por lo tanto, pueden aumentar la probabilidad de ocurrencia de ETA. Esos factores pueden estar relacionados con las características del alimento (intrínsecos) o con el ambiente en el cual dicho alimento se encuentra (extrínsecos).

Los factores intrínsecos son la actividad de agua (Aw), acidez (pH), potencial de óxido reducción (Eh), composición química del alimento (nutrientes) y otros. Los factores extrínsecos más importantes sonla humedad del medio y la temperatura.1. ACTIVIDAD DE AGUA (Aw) Los microorganismos necesitan de “agua disponible” para crecer.

Esta agua no está ligada a otras moléculas del alimento ni ligada químicamente a otros componentes, como la sal (NaCl). El término “actividad de agua” (Aw) se refiere a esta agua disponible para el crecimiento microbiano, y su valor varía de 0 a 1,0. La menor Aw en la cual una bacteria patogénica puede desarrollarse, es 0,85.

Los valores de actividad de agua favorables para el desarrollo bacteriano están entre 0,97 y 0,99. De ese modo, los alimentos con Aw dentro de esa variación favorecen a los agentes de enfermedades bacterianas. La adición de sal, azúcar u otras sustancias causa reducción de la Aw.

Para ilustrar ese hecho, la Tabla 2 muestra la relación entre los valores de Aw y la concentración de sal en suero fisiológico. Este valor también puede reducirse por la remoción de agua (deshidratación) o por congelamiento. La Tabla 3 muestra los valores de Aw de algunos alimentos, donde se puede notar que los productos frescos tienen actividad de agua mayor que 0,95.

Actividad de agua, temperatura y disponibilidad de nutrientes son factores interdepen-dientes. A cualquier temperatura, la capacidad de crecimiento de los microorganismos disminuye proporcionalmente a la actividad de agua. Cuando la temperatura se acerca a la óptima, el valor de Aw que permite el crecimiento bacteriano puede ser más restrictivo.

  • La presencia de nutrientes también favorece la supervivencia y el desarrollo de las bacterias aun con valores de Aw límites para la multiplicación de microorganis-mos.
  • Otros factores que influyen la Aw son pH, potencial de óxidoreducción y sustan-cias antimicrobianas adicionadas o naturales.
  • Los mohos son naturalmente más toleran-tes a franjas más bajas de Aw que las bacterias.

El pH de los alimentos se mide en una escala de 0 (muy ácido) a 14,0 (muy alcalino o básico), siendo 7,0 el pH neutro. La mayoría de las bacterias se desarrolla mejor en pH neutro o cercano a él, y la mayoría de los alimentos considerados favorables a estos agentes tienen el pH entre 4,6 y 7,0.

  • A partir de ese concepto, se dividieron los alimentos en dos categorías: poco ácidos, o de baja acidez (4,6>pH<7,0) y ácidos (pH<4,6).
  • Estas categorías se establecieron con base en el desarrollo del Clostridium botulinum.
  • La Tabla 4 presenta diversos valores de pH de diferentes alimentos.
  • La acidez del pH puede determinarse de manera independiente.

Se refiere a la concentración de ácidos no disociados en el alimento. Cuando el ácido se disocia en iones H+, cambia el pH. Niveles altos de ácido perjudican el desarrollo de las bacterias. Es interesante observar que los productos proteínicos tienen la capacidad de bloqueo, o sea, resisten al cambio de pH; por eso, en el caso de la leche, un parámetro importante de calidad es la acidez (no el pH).

Los mohos y levaduras son generalmente más tolerantes a los factores pH y acidez, pudiendo desarrollarse aun en condiciones que puedan inhibir las bacterias.3. POTENCIAL DE ÓXIDO-REDUCCIÓN (Eh) Los procesos de oxidación y reducción se relacionan con el intercambio de electrones entre las sustancias químicas.

El potencial de óxido-reducción puede definirse como la capacidad de determinados sustratos de ganar o perder electrones. El elemento que pierde un electrón se denomina oxidado, y el que gana, reducido. Los microorganismos aeróbicos necesitan de valores de Eh positivos para su crecimiento.

En ese grupo, están casi todos los mohos, levaduras oxidativas y muchas bacterias, principalmente las deteriorantes de alimentos (Pseudomonas, Moraxella, Acinetobacter, Flavobacterium, etc.) y algunas bacterias patogénicas aeróbicas (como Bacilluscereus). Del mismo modo, los microorganismos anaeróbicos necesitan valores de Eh menores.

En ese grupo están algunas bacterias patogénicas (Clostridium botulinum) y deterio-rantes. Algunas bacterias anaeróbicas facultativas se desarrollan mejor en condiciones un poco reducidas y se denominan microaerófilas, como los lactobacilos y Streptococcus.

Algunas bacterias pueden desarrollarse bien en ambas condiciones, con o sin aire, éstas son las llamadas aeróbicas facultativas. En ese grupo están las bacterias de la familia Enterobacteriaceae. El Campylobacter sp pertenece a la clase de bacterias microaerófilas, o sea, se desarrollan mejor en bajas concentraciones de oxígeno (entre 3 y 5%).

Los mohos y levaduras importantes para la ciencia de los alimentos son aeróbicos, raramente son facultativos. Los microorganismos difieren en cuanto a la exigencia de factores de crecimiento y capacidad de usar diferentes sustratos de la composición de alimentos.

  1. A) FUENTE DE CARBONO: el carbono puede ser un factor limitante para el crecimiento de microorganismos.
  2. Carbohidratos complejos (polisacáridos), como almidón y celulosa, son usados directamente por un pequeño número de microorganismos.
  3. Los mohos son muy importantes en el deterioro de materia prima con ese sustrato.

Grasas y aceites son usados por microorganismos lipolíticos, como varios mohos, levaduras y bacterias (Pseudomonas, Achromobacter, Alcaligenes y otras). Sin embar-go, muchos microorganismos no pueden desarrollarse en ese sustrato. b) FUENTE DE NITRÓGENO: Proviene de aminoácidos, nucleótidos, péptidos y proteínas, además de otros compuestos nitrogenados.

  • Los aminoácidos son la fuente más importante de nitrógeno para los microorganismos.
  • C) FUENTE DE VITAMINA: generalmente, los alimentos poseen la cantidad de vitamina necesaria para el desarrollo de los microorganismos.
  • Por ejemplo, frutas pobres en vitaminas del Complejo B no favorecen el desarrollo de algunas bacterias.

Las bacterias Gram-positivas son más exigentes que las Gram-negativas y los mohos, que pueden sintetizar algunas de esas vitaminas. Las más importantes son las vitaminas del Complejo B, la biotina y el ácido pantoténico. d) SALES MINERALES: pese a usarse en pequeñas cantidades, son factores indis-pensables para el desarrollo de microorganismos, debido a su papel en las reacciones enzimáticas.

  • Huevo – posee la lisozima (muramidasa), que destruye la pared celular de bacterias Grampositivas. En la albúmina del huevo existe la avidina, sustancia que actúa contra algunas bacterias y levaduras.
  • Mora, Ciruela y frutilla – poseen el ácido benzoico con acción bactericida y fungicida, siendo más eficaz en valores de pH entre 2,5 y 4,5.
  • Clavo – tiene eugenol (aceite esencial), que actúa contra bacterias (Bacillus, S. aureus, Aeromonas, y Enterobacteriaceae).
  • Canela – tiene aldehído cinámico y eugenol, que actúan contra mohos y bacterias, respectivamente.
  • Ajo – tiene alicina, sustancia que combate la Salmonella, Shigella, micobacterias, I. plantarum, S. aureus, Leuconosac mesenteroides, C. botulinum, Candida albicans, A. flavus y Penicillium, entre otras.
  • Leche – en la leche cruda existen muchos grupos de sustancias con actividad antimi-crobiana, como el sistema lactoperoxidasa, lactoferrina y otras proteínas que se asocian al hierro, protegiendo la leche contra el deterioro e inhibiendo el desarrollo de bacterias patogénicas.

6. MICROBIOTA COMPETITIVA La competición de la microbiota del alimento puede favorecer o inhibir algunas especies o grupos de microorganismos. Las bacterias lácticas, por ejemplo, pueden producir ácido láctico y bacteriocinas que inhiben o eliminan otros microorganismos presentes en el mismo alimento. Determinadas bacterias, como S. aureus y C. botulinum, son competidoras pobres y por eso no se desarrollan bien en alimentos con concentración elevada de otros microorganismos como en los alimentos crudos (carne, pescado, verduras de hoja, legumbres, incluyendo palmitos, hongos, etc.). El factor ambiental que más afecta el desarrollo de los microorganismos es la temperatura, a pesar de que los microorganismos existentes son capaces de proliferar a diferentes intervalos. Desde -8° a +90°C (17,6 a 194°F), la temperatura óptima para casi todos los patógenos es 35°C (95°F). La temperatura puede afectar la duración de la fase latente, la velocidad de crecimiento, las exigencias nutricionales y la compo-sición química y enzimática de las células de los microorganismos. Los efectos letales del congelamiento y enfriamiento dependen del microorganismo en cuestión y de las condiciones de tiempo y temperatura de almacenaje. Algunos microor-ganismos pueden permanecer viables por largo tiempo en alimentos congelados. La resistencia a las temperaturas altas depende, básicamente, de las características de los microorganismos. Entre los patogénicos, el Staphylococcus aureus es el más resis-tente, y puede sobrevivir a 60°C (140°F) durante 15 minutos. En cuanto a la temperatura, pueden clasificarse genéricamente los microorganismos en: Además de la temperatura óptima, es importante considerar las temperaturas límite para que ocurra el desarrollo. En temperatura límite, la razón de desarrollo es menor y es necesario un tiempo mayor para que la población bacteriana alcance el mismo número de células viables totales que logra cuando se encuentra en temperatura óptima. Sin embargo, como para todos los demás factores, la multiplicación de microorganismos puede ocurrir aun a temperaturas consideradas no ideales, cuando dichos factores favorecen al microorganismo en cuestión. Los microorganismos también presentan termorresistencia variable: los psicrotróficos son menos resistentes que los ambientales, que a su vez son menos resistentes que los mesófilos y estos últimos son menos termorresistentes que los termófilos. Las formas esporuladas se consideran como de alta termorresistencia. Es importante observar que otros factores pueden influenciar positiva o negativamente en la termorresistencia de un microorganismo, lo que se ejemplifica por la Aw: cuanto más alta la Aw, menor la termorresistencia, pues el agua facilita la distribución del calor en el alimento. Además de que la Aw, el pH y la acidez no se consideran óptimos o favorables para el microorganismo en cuestión, también potencian la acción del calor. La humedad relativa influye directamente sobre la actividad de agua del alimento. Si un alimento con baja actividad de agua está almacenado en un ambiente con alta humedad relativa, la actividad de agua de ese alimento aumenta, permitiendo la multiplicación de microorganismos. La combinación entre humedad relativa y temperatura no puede ser despreciada. Generalmente, cuanto mayor es la temperatura de almacenaje, menor la humedad rela-tiva, y viceversa. Modificando el gas de la atmósfera es posible retardar el deterioro sin disminuir la humedad relativa. El almacenaje de alimentos en atmósferas gaseosas (como CO2), en cantidad previa-mente establecida, se denomina “atmósfera controlada”. Esta técnica se usa para frutas (como manzana y pera), retardando la putrefacción por hongos filamentosos. Ese efecto se debe, probablemente, a la inhibición de la producción de etileno por el gas carbónico, pues el etileno actúa en las frutas como un factor de madurez. Además, considerando que los mohos son microorganismos aeróbicos, la merma en la concen-tración de oxígeno en la atmósfera no favorece su desarrollo. La concentración de CO2 no debe exceder 10%. Las atmósferas de gas carbónico se usan para aumentar el tiempo de almacenaje de carnes. Las bacterias Gram-negativas son más sensibles al CO2 que las Gram-positivas. Atmósferas con CO2 y O2 son más eficaces que aquellas que contienen sólo gas carbónico. Algunos vegetales, especialmente las frutas, se conservan en atmósferas con O3, entre 2 y 3 ppm. Ese tipo de atmósfera no es recomendable para alimentos con alto tenor de lípidos, ya que el ozono acelera la oxidación. El ozono y el gas carbónico son eficaces para retardar las alteraciones en la superficie de carnes almacenadas. Los organismos indicadores en un alimento no representan un peligro directo para la salud, sin embargo son grupos o tipos de microorganismos que, por su origen, procedencia, resistencia térmica, temperatura óptima para desarrollo y otras características, pueden indicar exposición, manipula-ción y conservación inadecuadas del producto alimenticio. Son útiles también para indicar la presencia de un peligro potencial para la salud, cuando se consideran -por ejemplo- el mismo origen o procedencia. Generalmente, estos organismos o prue-bas relacionadas pueden indicar: a) La posible presencia de patógenos, toxinas, o b) La posibilidad de prácticas inadecuadas de higiene durante la producción, el proce-samiento, el almacenaje y/o la distribución. Los organismos indicadores se usan para indicar una contaminación de origen fecal o falla en la higiene durante el proceso. Las bacterias coliformes y la Escherichia coli son dos indicadores bastante usados con ese propósito. Por ejem-plo, la leche pasteurizada no debe contener esos organismos, pues su presencia podría indicar un procesamiento inadecuado, una recontaminación pos procesamiento o incluso un número inicial muy elevado en la leche cruda. Como los microorganismos patogénicos vienen de la misma fuente que los indicadores (ej.: la materia fecal es una fuente potencial de Salmonella spp.), la detección de E. coli puede indicar la presencia de un posible peligro para la salud. Los microorganismos indicadores deben ser de detección rápida y fácil; ser fácilmente distinguibles de la microbiota natural de alimentos y del agua; tener el mismo origen y procedencia que el organismo patogénico; tener características de multiplicación y muerte similar al microorganismo patogénico para el mismo tipo de alimento; y estar ausente o en cantidad mínima en el alimento cuando el patógeno esté ausente. Sin embargo, no siempre se encuentran todas esas condiciones. • Coliformes totales (coliformes a 35ºC) Coliformes totales son microorganismos indicadores de la familia Enterobacteriaceae. Los coliformes totales incluyen los coliformes ambientales y los de origen fecal, prove-nientes de animales de sangre caliente. Los coliformes, cuando son incubados a 35-37°C (95-98,6°F) durante 48 horas, fermentan la lactosa con producción de gas. Son bacilos Gram-negativos y no forman esporos. Los géneros Escherichia, Enterobacter, Citrobacter y Klebsiella pertenecen a ese grupo. De todos esos géneros, la E. coli es la única que tiene al tracto intestinal de hombres y animales de sangre caliente como hábitat primario. Las otras bacterias pueden encontrarse tanto en vegetales como en el suelo, donde son más resistentes que algunas bacterias patogénicas de origen intestinal (Salmonella y Shigella). Así, la presencia de coliformes ambientales no indica, necesariamente, contaminación fecal o la presencia de patógenos entéricos. • Coliformes de origen fecal (coliformes a 45ºC) y Escherichia coli ALas bacterias de este grupo tienen la capacidad de continuar fermentando la lactosa con producción de gas a 44 – 45,5°C (111,2-113,9°F). En esas condiciones, 90% de los cultivos de E. coli resultan positivas, mientras que solo algunas cepas de Enterobacter y Klebsiella mantienen esa característica. En vegetales frescos, la E. colies el único indicador aceptado, pues los demás géneros, que son parte del grupo coliforme, se encuentran naturalmente en el suelo. En alimentos frescos de origen animal, la presencia de un gran número de Enterobacteriaceae puede indicar manipulación inadecuada y/o almacenaje inapropiado. En alimentos procesados, un elevado número de Enterobacteriaceae indica: Staphylococcus aureus: un alto conteo de esa bacteria indica un peligro potencial, debido a la producción de toxina, y puede indicar procedimientos de saneamiento defi-cientes. El S.aureus es un indicador de manipulación inadecuada, pues su fuente principal es la superficie corporal del hombre. No todos los S.aureus son capaces de producir toxina. Conteo de esporos termófilos: utilizada como indicador de la eficiencia del saneamiento para algunos vegetales y especialmente, de la eficiencia de procesos tér-micos drásticos, como la esterilización comercial. Conteo de mohos (Geotrichum candidium) en equipamiento: usada como indicador de procedimiento de saneamiento al procesar alimentos. Estos mohos crecen muy rápido en los alimentos adheridos a los equipamientos, y pueden contaminar los alimentos procesados posteriormente. Salmonella spp. A salmonela pertenece a la familia Enterobacteriaceae y el género posee dos especies: Salmonella entérica -con seis subespecies-, y Salmonella bongori. Las especies y subespecies incluyen 2.375 sorotipos (sorovares) descritos, basados en los antígenos O y H. La salmonela es un bacilo no formador de esporos, Gram-negativo, móvil, con dos excepciones no móviles: S. Gallinarum y S. Pullorum. La salmonela se encuentra normalmente en el tracto intestinal del hombre y de los animales de sangre caliente, y más raramente en peces, moluscos y crustáceos. Las fuentes de contaminación por Salmonella son los animales domésticos, el hombre (tracto intestinal), los pájaros y algunos reptiles.S. Typhi y S. Paratyphi A, B y C generalmente causan bacteriemia y producen, respectivamente, fiebre tifoidea y fiebre entérica en seres humanos. La dosis infectante es menor que 15-20 células, pero depende de la edad y estado de salud del hospedante y de las diferentes cepas entre las especies. Los síntomas de la enfermedad pueden ser agudos, como náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea, fiebre y dolor de cabeza. Los síntomas pueden durar de uno a dos días o prolongarse, dependiendo de los factores inherentes al hospedante, de la dosis ingerida y de las características de la cepa. Las consecuen-cias crónicas son síntomas de artritis, que pueden aparecer de tres a cuatro semanas después de la aparición de los síntomas agudos. El hombre es el único reservorio natural de esas salmonelas. Las otras formas de salmonelosis producen -general-mente- síntomas más leves. Varios órganos pueden infectarse, resultando en lesiones. La tasa de mortalidad de la fiebre tifoidea es de 10%, muy alta cuando se la compara con la de menos de 1% de las otras formas de salmonelosis. En cuanto a S. Dublin, tiene una tasa de mortalidad de 15% en la forma septicémica, en ancianos. La S. Enteritidis tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente 3% en epidemias hospitalarias o en casas de reposo, afectando más a los ancianos. La septicemia por Salmonella está asociada a una infección sistémica posterior de prácticamente todos los órganos. Todas las edades son susceptibles, pero los síntomas son más graves en ancianos, niños y personas enfermas. Los pacientes de SIDA frecuentemente sufren de salmo-nelosis (aproximadamente 20 veces más que el resto de la población en general) y presentan episodios recurrentes. Los alimentos relacionados con las enfermedades son: carne cruda, pollo, huevos, leche y lácteos, moluscos bivalvos, camarones, pescados, patas de rana, levaduras, coco, salsas y condimentos para ensaladas, mezclas para tortas, postres rellenos con crema y cobertura, gelatina en hoja, manteca de maní, cacao y chocolate. Varias especies de Salmonella se aislaron en la cáscara de huevo, y la S. Enteritidis se ha aislado con frecuencia en la yema. Eso sugiere la transmisión vertical, o sea, la deposición del organismo en la yema por la gallina infectada, antes de la formación de la cáscara, aún en el ovario. Además de los huevos, otros alimentos pueden causar epidemias por S. Enteritidis. La salmonela, en realidad, es un grupo de bacterias que causa enfermedad diarreica en el hombre, característica esta conocida hace más de cien años. A cada año, aproxima-damente de 800.000 a 4 millones de casos de Salmonella resultan en 500 muertes, solamente en Estados Unidos. En 1985, leche integral y desnatada causaron una epidemia de salmonelosis, con 16.000 casos confirmados, en seis estados de EUA. Los inspectores de la FDA descubrieron que el equipo de pasteurización había sido modificado para facilitar el retorno de la leche cruda, resultando en contaminación cruzada entre la leche pasteu-rizada y la leche cruda. En agosto y septiembre de 1985, S. Enteritidis fue aislada en funcionarios y propietarios de tres restaurantes de una cadena en Maryland, EUA. La epidemia en uno de los restaurantes afectó a por lo menos 71 personas, con 17 hospitalizaciones. Huevos revueltos, servidos en el desayuno, estaban relacionados con los datos epidemio-lógicos de la epidemia. En 1984, 186 casos de salmonelosis ( S.Enteritidis) se registraron en 29 vuelos en Estados Unidos, de una única compañía internacional. Se estima que el número total de pasajeros afectados fue de 2.747. No se identificó ningún alimento específico, pero quizá los alimentos del menú de primera clase hayan estado asociados a la enfer-medad. Las medidas de control son: (1) Calentar el alimento hasta llegar a una temperatura suficiente para eliminar la bacteria, mínimo de 65°C a 74°C (149°F a 165°F); (2) conservar los alimentos a temperaturas inferiores a 5°C (41°F); (3) prevenir la contaminación cruzada después de la cocción y (4) evitar que personas con síntomas de salmonelosis o portadores trabajen en la manipulación de alimentos. Los parámetros que limitan el crecimiento de Salmonella en los alimentos están en la Tabla 5. Debe observarse que estos datos son genéricos, pudiendo variar entre diferentes autores, cepas y condiciones de realización del experimento. Tabla 5: Factores que afectan el crecimiento de Salmonellaspp. Shigella spp. Las principales especies de Shigella son Shigella sonnei, S. boydii, S. flexneri, y S. dysenteriae. Son bacilos Gram-negativos, inmóviles, no formadores de esporos. La Shigella raramente ocurre en animales, pues es una enfermedad especialmente huma-na. El reservorio es el hombre. Dicho organismo se encuentra frecuentemente en aguas contaminadas con heces humanas. A pesar de que todas las Shigella spp se relacionan con epidemias de toxi-infección, hasta el momento la S. sonnei es la principal causante de shigelosis por alimentos (dos tercios), y casi todas las epidemias restantes son causadas por S. flexneri. La enfermedad se denomina disentería bacilar ( S. dysenteriae) o shigelosis (las demás Shigella), y puede presentarse de forma asintomática o subclínica o hasta tóxica y grave. El período de incubación es de 12 a 50 horas. La dosis infectante es de nada más que diez células, dependiendo de la edad y del estado general del hospedante y de la especie. La transmisión ocurre por vía orofecal. Los síntomas son dolor abdominal, cólicos, diarrea, vómitos, heces con sangre, pus y mucosidad, y tenesmo. Las infecciones están asociadas a la ulceración mucosa, sangrado rectal y deshidra-tación grave. La mortalidad puede ser de 10 a 15% con algunas cepas. Las posibles secuelas son la enfermedad de Reiter, artritis reactiva y síndrome urémico hemolítico, ya descritas después de la infección. Todos los seres humanos son de alguna forma susceptibles a los síntomas más graves de la enfermedad, pero los niños, ancianos y personas debilitadas pueden sufrir mayores consecuencias. La shigelosis es una enfermedad muy común en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y complejos relacionados con el SIDA. Los alimentos asociados a la Shigella son ensaladas (papa, atún, camarones, fideos y pollo), vegetales crudos, lácteos y aves. Las principales causas de contaminación son el agua contaminada con deyecciones y los hábitos no sanitarios de los manipuladores de alimentos. Las fuentes de Shigella son las heces de personas contaminadas y las moscas. La transmisión persona a persona (secundaria) también ocurre, por eso las epidemias suceden principalmente en guarderías y asilos para ancianos. En 1985, una gran epidemia de shigelosis de origen alimentaria ocurrió en Midland-Odesa, Texas, involucrando cerca de 5.000 personas, y el alimento contaminado era lechuga cortada, embalada y preparada para uso en cadenas de restaurantes. Ya en 1988, varias personas contrajeron shigelosis por alimentos consumidos durante vuelos de la Northwest Airlines, preparados en una central de preparación de comidas. No se identificó ningún alimento específico, pero varios sándwiches parecieron sospechosos. Se registran cerca de 18.000 casos de shigelosis en los Estados Unidos a cada año. Como muchos casos más leves no se diagnostican, los números actuales de casos pueden ser veinte veces mayores, según el CDC. En los países en desarrollo, la shigelosis es bastante más común y está siempre presente en algunas comunidades. Tabla 6: Factores que afectan al crecimiento de Shigella spp. Escherichia coli es un habitante normal del intestino de todos los animales. La E. coli ejerce una función útil al organismo cuando suprime la fijación y desarrollo de especies bacterianas perjudiciales en el tracto intestinal, y sintetiza importantes cantidades de vitaminas. Una minoría de cepas de E. coli es capaz de causar enfermedades en el hombre por diferentes mecanismos. Las fuentes de contaminación de las cepas patogénicas son animales (particularmente bovinos y ciervos), hombre (tracto intestinal y heces) y agua, que se contaminan por el contacto con materia fecal durante el procesamiento de alimentos de origen animal o por fallas en la manipulación. Hay cuatro clases reconocidas de E. coli enteropatogénicas (colectivamente referidas como grupo EEC), que causan gastroenteritis en el hombre. Entre ellas está la cepa enterohemorrágica (EHEC) designada como Escherichia coli O157:H7. Tabla 7: Factores que afectan al crecimiento de la E. coli

  • Escherichia colienteroinvasiva
    1. Nombre de la bacteria: Escherichia colienteroinvasiva (EIEC)
    2. Nombre de la enfermedad: E. colienteroinvasiva (EIEC) puede producir una enfermedad semejante a aquella causada por Shigella dysentariae, y la cepa EIEC, res-ponsable por este síndrome, está muy relacionada con Shigella spp.
    3. La enfermedad: La disentería causada por EIEC ocurre, generalmente, de 12 a 72 horas después de la ingestión del alimento contaminado. La dosis infectante parece ser menor que diez organismos (la misma dosis para Shigella). Las características de la enfermedad son: cólico abdominal, diarrea, vómito, fiebre, escalofríos y malestar gene-ralizado. La disentería causada por este organismo es, normalmente, auto limitante. La secuela más común, especialmente en casos pediátricos, es el síndrome hemolítico urémico (SHU). Todas las personas están sujetas a la infección por ese organismo.
    4. Alimentos associados: no se sabe a ciencia cierta cuáles alimentos pueden contener la EIEC, pero cualquier alimento contaminado con heces de personas enfer-mas, directamente o por medio de agua contaminada, puede causar la enfermedad. Las epidemias fueron asociadas a hamburguesas y leche no pasteurizada.

    Escherichia colienteropatogénica

    1. Nombre de la bacteria: Escherichia coli enteropatogénica (EPEC)
    2. Nombre de la enfermedad aguda: Diarrea infantil es el nombre de la enfermedad generalmente asociada a la EPEC, debido a su patogenicidad Específica en niños menores de 5 años.
    3. La enfermedad: EPEC es altamente infecciosa para niños y la dosis parece ser muy baja. En los pocos casos registrados en adultos, la dosis fue semejante a la de otros colonizadores (mayor que 106). Algunas veces, la diarrea infantil es prolongada, llevando a la deshidratación, desequilibrio electrolítico y muerte (tasas de mortalidad de 50% registradas en países del Tercer Mundo). Las epidemias de EPEC son esporádicas y los países con saneamiento básico deficiente tienen epidemias más frecuentes. La mayoría de las veces afectan a los lactantes, principalmente aquellos que toman biberón, lo que sugiere el uso de agua contaminada en su preparación, en los países en desarrollo.
    4. Alimentos asociados: Normalmente, los alimentos asociados a las epidemias de EPEC son carne y pollo crudos, pese a que hay fuerte sospecha de la existencia de exposición de los alimentos a la contaminación fecal.

    Escherichia coli enterotoxigénica

    1. Nombre de la bacteria: Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
    2. Nombre de la enfermedad aguda: el nombre de la enfermedad causada por ETEC es gastroenteritis, a pesar de ser muy conocida como diarrea de los viajantes.
    3. La enfermedad: En países con saneamiento básico adecuado la ETEC no se considera un grave peligro entre las ETA. La contaminación del agua con deyecciones humanas puede llevar a la contaminación del alimento. Los manipuladores de alimentos infectados también pueden contaminarlos. Niños y viajantes son más susceptibles a la infección. Estudios basados en ingestión voluntaria indican que puede haber necesidad de una dosis relativamente muy alta (100 millones a 10 billones de bacterias) de E. coli enterotoxigénica para establecer la colonización del intestino delgado, lugar donde estos organismos proliferan y producen toxinas que inducen a la secreción de líquidos. Una dosis infectante alta puede causar diarrea en 24 horas. Los lactantes necesitan de menos organismos para que la enfermedad se establezca.
    4. Alimentos asociados: Estos organismos raramente se aíslan en lácteos, como quesos semiduros. Yersinia enterocolítica. El género Yersinia pertenece a la familia Enterobacteriaceaee incluye 11 subespecies, siendo que tres de ellas son patogénicas para el hombre: Y. pestis, Y. Enterocolítica, y Y. pseudotuberculosis. La Y. enterocolítica es un bacilo Gram-negativo, que frecuentemente se aísla en muestras clínicas, como heridas, heces, esputo y linfonodos mesentéricos. Sin embar-go, no forma parte de la microbiota humana normal. La Y. pseudotuberculosis fue aislada en casos de apendicitis. Ambos organismos se aislaron en animales, como por-cinos, pájaros, castores, gatos y perros. Nada más que la Y. enterocoliticase detectó en fuentes ambientales (represa, lago) y de alimentos (carne, helado y leche). La mayoría de los microorganismos aislados no son patogénicos. La fuente de conta-minación alimentaria es la materia fecal del ganado, animales domésticos y salvajes. En EUA no se registró ninguna epidemia de ETA causada por Y. pseudotuberculosis, pero en Japón se registraron infecciones en el hombre, transmitidas por agua y alimentos contaminados.Y. pestis, el agente causante de la “peste”, es genéticamente muy semejante a Y. pseudotuberculosis, pero infecta el hombre por otra vía (picadura de pulga, y directa-mente de hombre a hombre). Yersiniosis se caracteriza frecuentemente por gastroenteritis con diarrea y/o vómito; sin embargo, fiebre y dolor abdominal son los síntomas patognomónicos. El comienzo de la enfermedad ocurre, generalmente, de 24 a 48 horas después de la ingestión de alimento o bebida contaminada. No se sabe cuál es la dosis infectante. La principal complicación es la realización de apendicectomías innecesarias, lo que ocurre cuando los afectados están en la franja que corresponde a la edad escolar (hasta 14 años), pues uno de los principales síntomas de la infección es dolor abdominal en el cuadrante abdominal inferior derecho. Tanto la Y. enterocolítica como la Y. pseudotuberculosis se relacionaron con la artritis reactiva, que puede ocurrir aun en ausencia de los síntomas característicos. La frecuencia de esa secuela es de aproximadamente 2 a 3%. Otra complicación es la bacteriemia, poco frecuente, pero que puede causar la diseminación del agente. Sin embargo, la tasa de mortalidad es extremadamente baja. Los individuos más sus-ceptibles a la enfermedad y sus complicaciones son los muy jóvenes, los debilitados, los ancianos y las personas bajo terapia inmunosupresora. Las cepas de Y. enterocolitica pueden encontrarse en carnes (porcina, bovina, ovina, etc.), ostras, pescado y leche cruda. Pero son raras, a menos que ocurra una falla en la técnica del procesamiento de alimentos. En 1976, ocurrió un epidemia involucrando leche chocolatada en Oneida County, NY, en una escuela infantil (primer registro de yersiniosis en Estados Unidos donde se identificó el alimento). Entre diciembre de 1981 y febrero de 1982 en King County, Washington, ocurrió otra epidemia de enteritis por Y. enterocolitica causada por ingestión de tofú (queso de soja). Los investigadores de la FDA identificaron como fuente de la infección a la provisión de agua no clorada. La Y. enterocolitica es una causa rara de diarrea y dolor abdominal. Basado en datos del Food Net (Foodborne Diseases Active Surveillance Network), que evalúan la responsabilidad y origen de enfermedades específicas, aproximadamente 1/100.000 individuo se infecta por Y. enterocolitica, confirmada por cultivo, a cada año. Las medidas de control son (1) cocción adecuada de los alimentos; (2) conservación de alimentos listos para consumo a temperaturas inferiores a 5°C (41°F); (3) prevención de contaminación cruzada, y (4) eliminar Yersinia de los porcinos, el principal reser-vorio de esa bacteria. La Tabla 8 muestra los factores que controlan el crecimiento de Yersinia. Sin embargo, estos datos pueden cambiar, dependiendo de la cepa usada, de las condiciones de realización del experimento, e incluso pueden presentar variantes entre los autores.

    Tabla 8: Factores que afectan el desarrollo de Yersinia

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima -1.,3°C (29,7°F)
    Temperatura máxima 44°C (111°F)
    pH mínimo 3,0
    pH máximo 9,6
    Aw mínima 0,95
    % máxima de NaCl 7

    Campylobacter spp Campylobacter son bacilos Gram-negativos delgados, curvos, móviles y micro-aerófilos, o sea, necesitan de niveles reducidos de oxígeno. Son frágiles y sensibles al estrés ambiental (por ejemplo, 21% de oxígeno, deshidratación, calor, desinfectantes y condiciones de acidez).

    • La especie C.
    • Jejuni, subespecie jejuni, es la más importante para la salud humana.
    • Campylobacter es la causa más común de enfermedad diarreica en Estados Unidos.
    • Prácticamente todos los casos ocurren como eventos aislados y esporádicos, y no como parte de grandes epidemias.
    • Pese a la vigilancia limitada, alrededor de 10.000 casos se notifican al CDC a cada año, totalizando aproximadamente 6 casos/100.000 personas.

    Muchos otros casos no se diagnostican o notifican y se esti-ma que la campilobacteriosis afecte a 2 millones de personas por año, o sea, 1% de la población. Aunque generalmente, Campylobacter no se indique como infección que culmine con muerte, se estima que 500 personas mueren como consecuencia de infección por Campylobactera cada año.

    A pesar de que los individuos sanos no son portadores de C. jejuni, en los EUA o en Europa, fue aislado en ganado sano, pollo, pájaros y aún en moscas. Algunas veces, está presente en fuentes de agua no clorada, como riachos y lagunas. Las fuentes de contaminación son aves, pescado, ganado y animales domésticos.

    Como todavía no se identificaron totalmente los mecanismos patógenos del C. jejuni, es difícil diferenciar las cepas patogénicas de las no patogénicas. Sin embargo, parece que muchas de las cepas aisladas en pollos son patogénicas. Campilobacteriosis es el nombre de la enfermedad causada por C.

    Jejuni, siendo también conocida como enteritis o gastroenteritis por campylobacter. La infección por C. jejuni causa diarrea, que puede ser acuosa o mucosa, y puede contener sangre (normalmente oculta) y leucocitos fecales (células blancas). Otros síntomas frecuentes son fiebre, dolor abdominal, náusea, dolor de cabeza y dolor muscular.

    La enfermedad ocurre generalmente entre 2 a 5 días después de la ingestión de alimento o agua conta-minados, y dura en promedio de 7 a 10 días. La recaída es común en aproximadamente 25% de los casos. La dosis infectante de C. jejunise considera pequeña.

    • Los estudios de ingestión humana sugieren que 400 a 500 bacterias pueden causar la enfermedad en algunos individuos, mientras que otros exigen un número más grande.
    • Las complicaciones son relativamente raras, pero estas infecciones se relacionan con la artritis reactiva, síndrome hemolítico urémico con septicemias, e infección de casi todos los órganos.

    La mortalidad estimada para todas las infecciones por C. jejuni es de 1/1.000 casos, siendo rara en individuos sanos y ocurriendo -generalmente- en pacientes con cáncer u otro tipo de enfermedad debilitante. Se documentaron algunos casos de aborto séptico por C.

    jejuni. Meningitis, colitis recurrente, colecistitis aguda y síndrome de Guillain-Barré son complicaciones muy raras. Los niños menores de 5 años y los jóvenes de 15 a 29 años son más acometidos por C. jejuni que en otras franjas de edad.C. jejuni normalmente contamina pollo y leche crudos. La bacteria también puede ser transportada por ganado bovino sano y moscas en las estancias.

    Otra fuente de infección es el agua no clorada. Sin embargo, la cocción adecuada del pollo, la pasteurización de la leche y la cloración del agua potable eliminan la bacteria. Las epidemias generalmente son pequeñas (menos de 50 personas), pero ocurrió una gran epidemia en EUA, afectando alrededor de 2.000 personas, cuando una ciudad usó temporalmente agua no clorada para abastecimiento municipal.

    1. Se registraron varias pequeñas epidemias en niños que hicieron excursiones a estancias y bebieron leche cruda.
    2. Un estudio demostró que cerca del 50% de las infecciones estaban relacionadas con el consumo de pollo insuficientemente cocido o por recontaminación de carne de aves ya cocidas o, incluso, por manipulación pos preparación.

    Una epidemia estuvo relacionada con el consumo de mariscos crudos. En 1986, alumnos de una escuela infantil se sometieron a coprocultivo para detectar los patógenos bacterianos debido a una diarrea sanguinolenta, y fue aislado C. jejuni. Treinta y dos, de un total de 172 alumnos, presentaron los siguientes síntomas: diarrea (100%), cólicos (80%), náuseas (51%), fiebre (29%), y heces con sangre (14%).

    1. Se indicó la leche como fuente común de patógenos.
    2. La investigación hecha al proveedor de leche mostró que la misma fue pasteurizada a 57,2°C (135°F), por 25 minutos, en lugar de 62,7°C (145°F) por 30 minutos, conforme se exige).
    3. Las vacas del rebaño del proveedor tenían C.
    4. Jejuni en las heces.
    5. Esa epidemia muestra la variedad de síntomas que pueden ocurrir en la campilobacteriosis y la necesidad de cumplir con los patrones de tiempo y temperatura en la pasteurización.

    Las medidas de control son (1) cocinar completamente los alimentos, (2) evitar la ingestión de leche cruda, (3) eliminar o reducir C. jejuni del tracto intestinal de pollos, (4) prevenir contaminación cruzada y (5) aplicar valores adecuados de tiempo y tempera-tura.

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima 30°C (86°F)
    Temperatura máxima 45°C (113°F)
    pH mínimo 4,9
    pH máximo 9,5
    Aw mínima >0,97
    % máxima de NaCl 2

    Vibrio spp El género Vibrio pertenece a la familia Vibrionaceae. Hay muchas especies patogénicas para el hombre, pero la Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus son las más importantes debido a sus implicaciones en las enfermedades humanas.

    Son bacilos Gram negativos, con curvatura axial o no, no formadores de esporos y facultativos. Vibrio cholerae Hasta el momento, se han descrito más de 100 serogrupos de Vibrio cholerae. Los brotes de cólera están siempre asociados a cepas que producen una toxina termolábil, perteneciente al serogrupo O1.

    Gracias a esa característica, se describen como V. cholerae O1 (el grupo que causa el cólera) y V. cholerae no O1 (las otras cepas). Vibrio cholerae serogrupo O1 Vibrio cholerae serogrupo O1 presenta dos biotipos (clásico y El Tor) y es responsable por el cólera asiático o epidémico.

    Los estudios ambientales demostraron que se pue-den encontrar cepas de ese organismo en cuencas marítimas y áreas costeras en los EUA. En 1991, un brote de cólera en Perú se tornó rápidamente epidémico, y se propa-gó hacia otros países de América del Sur y Central y también a México. Se registraron cerca de 340.000 casos y 3.600 muertes en el hemisferio occidental a partir de enero de 1991.

    La aparición del cólera en muchas ciudades de la costa peruana representa el primer brote identificado en América del Sur, en el siglo XX. Durante el siglo XIX, el cólera epidémico afectó las Américas en varias olas pandémicas. La pandemia del cólera, que empezó en el sudeste asiático en 1961, afectó muchas áreas de Asia, de Oriente Medio, de Europa, de Oceanía y de África, pero aparentemente no alcanzó el continente americano.

    1. Los síntomas del cólera asiático pueden variar de diarrea leve y acuosa a aguda, con heces similares al agua de arroz.
    2. Estudios sobre ingesta hechos con voluntarios sanos demostraron que es necesario ingerir cerca de 1 millón de organismos para causar la enfermedad.
    3. El consumo de antiácidos disminuye significativamente la dosis infectante.

    La enfermedad generalmente tiene un comienzo repentino, con período de incubación que varía de seis horas a cinco días. Causa cólicos abdominales, náuseas, vómitos, deshidratación y shock. La muerte puede ocurrir después de una pérdida severa de fluidos y electrolitos.

    El cólera está asociado al agua y se disemina por falta de saneamiento básico, pudiendo resultar en la contaminación del agua de abastecimiento. Los casos espo-rádicos ocurren cuando se consume crudo el pescado capturado en aguas conta-minadas por materia fecal y/o verduras irrigadas con agua contaminada.

    El pescado originado en aguas no contaminadas también puede transmitir cólera, ya que V. cholerae O1 puede formar parte de la microbiota autóctona de esas aguas. Los individuos con el sistema inmunológico deprimido o no desarrollado, con acidez gástrica reducida, o desnutridos, son más susceptibles a la enfermedad.

    1. Los alimentos asociados son: agua, pescado crudo, frutas y vegetales crudos, y otros alimentos con-taminados.
    2. Los parámetros que controlan el crecimiento de V.
    3. Cholerae se presentan en la Tabla 10.
    4. Vibrio cholerae serogrupo no O1 Esta bacteria afecta solamente al hombre y otros primates, causando una enfermedad menos grave que el cólera.

    Sus brotes no son pandémicos como aquellos provocados por las cepas O1. Las cepas patogénicas y no patogénicas son habitantes normales de ambientes marinos y de cuencas en todo el mundo. Se sospecha que sería necesaria la ingesta de un número muy grande del organismo para causar la enfermedad (más de un millón).

    1. Los síntomas predominantes asociados a la gastroenteritis causada por V.
    2. Cholerae no O1 son: diarrea, dolor abdominal, cólicos y fiebre; vómitos y náuseas aparecen en cerca de 25% de los individuos infec-tados y aproximadamente 25% de los pacientes afectados pueden presentar sangre y mucosidad en las heces.

    En algunos casos, la diarrea puede ser muy grave, con duración de seis a siete días, y con inicio generalmente 48 horas después de ingerir el organismo. Puede ocurrir septicemia, asociada a la cirrosis hepática o inmunosupre-sión, pero es bastante raro.

    • El pescado capturado en aguas costeras de los EUA frecuentemente contiene V.
    • Cholerae serogrupo no O1.
    • El consumo de pescado crudo o mal cocido, o de mariscos contaminados, puede causar infección.
    • Todos los individuos que consumen pescado crudo son más susceptibles a la diarrea causada por ese microorganismo.

    Los casos esporádicos pueden ocurrir durante todo el año, con una frecuencia mayor durante los meses más cálidos. En ese grupo está V. cholerae O129, que ya se manifestó en la India y Bangladesh. Ese Vibrio causa enfermedad severa en el hombre, pues, además de producir toxina colérica, tiene capacidad de ocasionar infección sistémica, causando un número significativo de fatalidades entre los afectados.

    Hasta el momento, nada se sabe sobre su capacidad de diseminación en el medio ambiente (brotes/pandemias). Vibrio parahaemolyticus Vibrio parahaemolyticus ocurre naturalmente en cuencas y otras áreas costeras. En la mayoría de esos lugares, Vibrio parahaemolyticus está presente en números elevados durante los meses cálidos.

    La bacteria necesita de sal (iones de Na) para sobrevivir y desarrollarse. Una dosis total de más de un millón de organismos puede causar la enfermedad y ésta puede reducirse significativamente con el uso de antiácidos (o alimentos con capacidad de bloqueo).

    • Las gastroenteritis asociadas a V.
    • Parahaemolyticus causan lesiones, diarrea, cólico abdominal, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos.
    • La enfermedad es leve o moderada, aunque algunos casos exijan internación.
    • La duración promedio de la enfermedad es de dos días y medio.
    • El período de incubación es de 4 a 96 horas, después de la ingesta del organismo, con una media de 15 horas.

    Esta gastroenteritis está asociada al consumo de pescado y mariscos crudos, mal cocidos y recontaminados. La refrigeración inadecuada del pescado contaminado per-mitirá su proliferación, aumentando la posibilidad de infección. La enfermedad está asociada a la ingesta de cangrejo, ostra, langosta, camarón o pescado crudo conta-minados.

    Ocurre con frecuencia en Japón, debido al hábito de consumo de pescado crudo, preparado como sashimi o sushi, por ejemplo. En los EUA., en la región del Golfo de México (incluyendo a los Estados de Alabama, Florida, Louisiana y Texas) se registran a cada año una media de 30 casos confir-mados por cultivo, de 10 a 20 internaciones y de una a tres muertes.

    En el resto del país, se estima la ocurrencia de más de 3.000 casos (la mayoría sin confirmación por cultivo), 40 hospitalizaciones y 7 muertes. Las medidas para controlar V. parahaemolyticus incluyen la cocción completa del pescado (evitar consumirlo crudo) y la prevención de la recontaminación luego de la cocción.

    También es importante el control de tiempo y temperatura, e involucra prácti-cas de higiene personal. Los parámetros que controlan el desarrollo de V. parahaemolyticus en alimentos están en la Tabla 10. Existen cepas productoras de toxina, que son las patogénicas para el hombre. Todavía no existen datos de la relación entre V.

    See also:  Que Comen Las Ardillas Bebes?

    parahaemolyticus patogénico y no patogénico en el ambiente marino. Vibrio vulnificus Vibrio vulnificus está normalmente presente en ambientes marinos, y necesita sal para sobrevivir. Se encuentra principalmente en el Golfo de México, pero también es aislada en los Océanos Atlántico y Pacífico, siendo más frecuente en los meses cálidos.

    • Esta bacteria infecta sólo al hombre y otros primates, y fue aislada en varias fuentes am-bientales, incluidos agua, sedimento, plancton, crustáceos (cangrejos) y moluscos bivalvos (ostras, mejillones) en diversos lugares.
    • Algunos casos de la enfermedad fueron asociados a los lagos salados en Oklahoma y Nuevo México.

    Se desconoce la dosis infectante para producir síntomas gastrointestinales en indivi-duos sanos, pero en personas con predisposición a la infección puede ocurrir septice-mia con dosis menores a 100 organismos. Esta bacteria, así como el V. parahaemolyticus, causa heridas, gastroenteritis o un síndrome conocido como “septi-cemia primaria”.

    1. Esa forma de la enfermedad ocurre luego del consumo de pescado crudo contaminado con microorganismos, en personas con algún tipo de enfermedad crónica, principalmente enfermedades hepáticas.
    2. En esos individuos, el microorganismo ingresa al torrente sanguíneo causando shock séptico, en muchos casos seguido rápidamente de muerte (cerca de 50%).

    Más de 70% de los individuos infectados presentan lesiones con ampollas en la piel. Las medidas de control son la cocción adecuada del pescado, particularmente de los moluscos bivalvos, y la prevención de la contaminación cruzada. La refrigeración rápida de esos moluscos en los meses cálidos y su depuración disminuyen el riesgo de la infección.

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima -1.,3°C (29,7°F)
    Temperatura máxima 44°C (111°F)
    pH mínimo 3,0
    pH máximo 9,6
    Aw mínima 0,95
    % máxima de NaCl 7

    Tabla 10: Factores que afectan el desarrollo de Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus Plesiomonas shigelloides El género Plesiomonas pertenece a la familia Vibrionaceae y está constituido por bacilos Gram negativos, aeróbicos facultativos.

    1. La única especie del género, Plesiomonas shigelloides, se considera como agente de diarrea.
    2. Sin embargo su patogenicidad aún es dudosa.
    3. Sus reservorios son animales como pescado, moluscos, crustáceos, mamíferos, aves, reptiles y el hombre.
    4. Ha sido aislado en agua dulce, pescados de agua dulce, bovinos, ovinos, porcinos, gatos, perros, monos, buitres, serpientes y sapos.

    Se sospecha que la mayoría de las infecciones humanas causadas por P. shigelloidesse transmiten por el agua. El organismo puede estar presente en agua sucia utilizada para beber, para uso recreativo, o en el lavado de alimentos consumidos crudos o sin calentar.

    La gastroenteritis por P. shigelloides generalmente es moderada, auto limitante, con fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, diarrea y vómitos. Los síntomas pueden comenzar de 20 a 24 horas después del consumo de alimento o agua contaminada. Se presume que la dosis infectante es alta, superior a un millón de organismos.

    La diarrea es acuosa, sin mucosidad o sangre. En los casos más graves, las heces pueden ser amarillo-verdosas, espumosas y con sangre. La diarrea por P. shigelloides puede persistir por uno o dos días en adultos sanos. Sin embargo, lactantes y niños menores de 5 años pueden presentar fiebre alta, escalo-fríos y síntomas de diarrea con postración.

    Las complicaciones generales (septicemia y muerte) pueden ocurrir en personas inmunodeprimidas o en aquellas gravemente enfer-mas, con cáncer, disturbios sanguíneos o enfermedad hepatobiliar. La mayoría de las infecciones por P. shigelloides ocurre en los meses de verano; las mismas están relacionadas con la contaminación ambiental de agua dulce (ríos, riachuelos, lagos, etc.).

    En noviembre de 1980 ocurrió un brote en Carolina del Norte, en los EUA, luego de que 150 personas ingirieran ostras asadas. Dos días después, 36 individuos presentaran náuseas, escalofríos, fiebre, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La duración media de los síntomas fue de dos días.P.

    • Shigelloides fue aislada en muestras de ostras y heces de pacientes.
    • Las medidas de control son las mismas que para Vibrioy Aeromonas, o sea, sanea-miento básico, cocción adecuada de los alimentos, prevención de la contaminación cru-zada, buenas prácticas de higiene y desinfección.
    • Aeromonas El género Aeromonas pertenece a la familia Vibrionaceae y las especies asociadas a la ETA son A.

    hydrophila, A. veronii biotipo sobria (A. sobria) y A. caviae. Su patoge-nicidad es muy discutida, pero investigaciones epidemiológicas, microbiológicas, clíni-cas e inmunológicas confirman su importancia como agente de enteritis. Atacan principalmente a niños con menos de dos años de edad, adultos con más de 50 años y pacientes inmunodeprimidos, indicando que son patógenos oportunistas, comoPlesiomonas shigelloidesy Listeria monocyagenes.A.

    Hydrophil a y A. sobria causan dos tipos de diarrea, una semejante al cólera, con heces líquidas y fiebre moderada; y la otra semejante a la disentería, causada por Shigella, presentando mucosidad y sangre en las heces.A. hydrophila, A. caviae y A. sobria pueden causar gastroenteritis en personas sanas, o septicemia en individuos inmunodeprimidos o con otras enfermedades.

    En individuos con enfermedad subyacente (septicemia), se observa una infección general, con diseminación de los organismos por el cuerpo. En raras ocasiones, la disentería es grave y puede durar varias semanas. Las bacterias fueron aisladas en agua potable y en varios alimentos como moluscos bivalvos, aves y carnes rojas, vegetales y leche cruda.

    • Los reservorios de esos microorganismos son agua dulce y salada, y agua residual.
    • Las medidas de control son muy semejantes a aquellas aplicadas a las especies patogénicas de Vibrio y Plesiomonas.A.
    • Hydrophila presenta tolerancia a las altas concentraciones de sal (mayor que 4% de NaCl), puede desarrollarse en un gran margen de pH (4,0 a 10,0) y en temperaturas bajas.

    • BACTERIAS GRAM POSITIVAS Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes es una bacteria Gram positiva y móvil, por medio de flagelos. Algunos estudios sugieren que 1 a 10% de los hombres serían portadores intestinales de esa bacteria. Ese microorganismo se encontró también en por lo menos 37 especies de mamíferos (tanto domésticas como salvajes), en 17 especies de aves, y en algunas especies de peces y frutos de mar.

    • Puede ser aislado en el suelo, en forraje de silos y otras fuentes ambientales.
    • Listeria monocytogenes es muy resistente y puede sobre-vivir a los efectos del congelamiento, disecación y calentamiento, considerándose que es una bacteria que no forma esporos.
    • De alguna manera, la mayoría de las Listeria monocytogenes son patogénicas.

    La contaminación ocurre en el ambiente (agua), plantas y tracto intestinal de hombres, animales y aves. La listeriosis se define en términos de laboratorio cuando el microorganismo es aislado en la sangre, linfa o algún otro fluido corporal (por ejemplo, placenta, feto). La dosis infectante de Listeria monocytogeneses desconocida, pero se cree que depende de la cepa y de la susceptibilidad del afectado. Estudios indican que, en personas más sensibles, menos de 1.000 organismos pueden causar la enfermedad. El inicio de los disturbios antes mencionados generalmente es precedido por síntomas parecidos a los de la gripe, incluyendo fiebre persistente.

    Los síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea, pueden preceder las formas más graves delisteriosis, o ser los únicos síntomas presentados. Los síntomas gastrointestinales son epidemiológicamente asociados al uso de antiácidos o de cimetidina. Se desconoce el comienzo de las formas graves de listeriosis, pero puede variar de algunos días a tres semanas.

    No se sabe exactamente cuándo los síntomas gastrointestinales comienzan, pero se cree que sea probablemente 12 horas después de la infección. Es probable que la mayoría de las personas sanas no presente síntomas. Las complicaciones son características clínicas de la enfermedad.

    • Cuando la meningitis listérica ocurre, la tasa de mortalidad general puede llegar a 70%; a 50% por septice-mia; y en infecciones perinatales o neonatales puede ser superior a 80%.
    • Los grupos más susceptibles son gestantes y fetos (infecciones perinatales y neona-tales), inmunodeprimidos por corticosteroides, quimioterapia, tratamiento inmunosu-presor, SIDA y cáncer (principalmente leucemia).

    Es menos frecuente en diabéticos, cirróticos, asmáticos, pacientes con colitis ulcerativa, ancianos y personas sanas. Algunos estudios sugieren que las personas sanas puedan correr riesgo -pese a su predisposición- por el uso de antiácidos o cimetidina.

    En Suiza, un brote de listeriosis asociado al queso demostró que individuos sanos pueden desarrollar la enfermedad, principalmente si el alimento está muy contaminado.L. monocytogenes fue asociada a alimentos como leche cruda, leche supuestamente pasteurizada, quesos (principalmente los tipos poco maduros), helados, vegetales crudos, embutidos fermentados crudos, pollo crudo y cocido, carnes crudas (todos los tipos) y pescado crudo y ahumado.

    Uno de los brotes ocurrió en California en 1985, debido al consumo de un queso estilo mejicano, y causó varios nacidos muertos. Como resultado de ese episodio, la FDA inspeccionó quesos nacionales e importados y tomó varias medidas para retirar esos productos del mercado cuando la presencia de Listeria monocytogenes fuese detectada.

    En los EUA se estima que cada año 2.500 personas son gravemente afectadas con listeriosis, y 500 fallecen. Las medidas de control incluyen cocción adecuada, buenas prácticas de higiene durante el procesamiento de alimentos y prevención de contaminación cruzada. Los factores que controlan la Listeria monocytogenes en alimentos están en la Tabla 11.

    Tabla 11: Factores que afectan la Listeria monocytogenesen alimentos

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima 0°C (32°F)
    Temperatura máxima 45°C (113°F)
    pH mínimo 4,3
    pH máximo 9,6
    Aw mínima 0,83
    % máxima de NaCl 7

    Bacillus cereus Bacillus cereus y otros Bacillusspp Bacillus cereus es una bacteria Gram positiva, aerobia facultativa, formadora de espo-ros y con grandes células bacilares, Bacillus cereus causa toxiinfección alimentaria, donde se reconocen dos tipos de enfermedades causadas por dos metabolitos diferentes.

    Una proteína de alto peso molecular causa la enfermedad diarreica, mientras que la enfermedad emética (vómito) puede ser causada por un péptido de bajo peso molecular, termoestable. Las fuentes de contaminación son suelo y polvo, el tracto intestinal de animales y del hombre. Los síntomas de toxiinfección alimentaria del tipo diarreico por B cereus son semejantes a aquellos causados por Clostridium perfringens tipo A.

    La presencia de un gran número de B cereus (más que 106 organismos/g) en un alimento indica proliferación activa, y es un dato consistente como peligro potencial para la salud. El comienzo de la diarrea acuosa, cólicos abdominales y dolor ocurre de 6 a 15 horas después del consumo del alimento contaminado.

    1. La diarrea puede ser acompañada por náuseas, pero raramente por vómitos.
    2. Los síntomas persisten hasta 24 horas en la mayoría de los casos.
    3. La toxiinfección alimentaria del tipo emético se caracteriza por náusea y vómitos, de 30 minutos a 6 horas después del consumo de los alimentos contaminados.
    4. En algunos casos puede haber cólicos abdominales y diarrea.

    Los síntomas duran generalmente menos de 24 a 48 horas, y son semejantes a los de la intoxicación por toxina estafilocócica. No hay complicaciones específicas asociadas a las toxinas diarreicas y eméticas producidas por B cereus, pero se observaron algunas otras manifestaciones clínicas, incluyendo infecciones en animales: mastitis bovina, infecciones piogénicas graves y sistémicas, gangrena, meningitis séptica, celulitis, abscesos pulmonares, muerte infantil y endocarditis.

    1. Algunas cepas de B.
    2. Subtilis y B.
    3. Licheniformis fueron aisladas en ovejas y aves, identificadas en episodios de ETA.
    4. Estos organismos producen toxinas altamente termoestables, que pueden ser semejantes a la toxina emética producida por B cereus.
    5. Varios alimentos, incluyendo carnes, leche, vegetales y pescado fueron asociados a la enfermedad alimentaria del tipo diarreico.

    Generalmente los brotes eméticos están asociados a productos del arroz, pero también están involucrados otros alimentos amiláceos (como papa y fideos) y a productos a base de queso. Mezclas de alimentos, como salsas, budines, sopas, productos de confitería y ensaladas han sido asociadas frecuentemente a brotes de intoxicación alimentaria.

    • En 1980 se notificaron nueve brotes al CDC, involucrando alimentos como carne bovina, pavo y comidas mejicanas.
    • En 1981 se informaron ocho brotes, donde los principales alimentos involucrados fueron arroz, crustáceos y moluscos.
    • Otros brotes no se registran o son mal diagnosticados debido a la semejanza con los síntomas de la intoxicación por Staphylococcus aureus (toxiinfección emética de B.

    cereus) o alimentos contaminados por C. perfringenstipo A (toxiinfección diarreica de B. cereus ). Las medidas de control incluyen (1) adoptar normas efectivas para eliminar esporos y (2) evitar la germinación de esporos en alimentos cocidos, manteniéndolos bajo refrigeración.

    Estas medidas pueden ser fácilmente establecidas, evitándose la preparación de alimentos con mucha anticipación, no manteniendo a temperatura ambiente los alimentos ya preparados, usando métodos rápidos de enfriamiento, almacenando alimentos calientes a más de 60°C (140°F) hasta el momento del consumo, y recalentando alimentos por encima de 74°C (165°F).

    Los factores que controlan Bacillus cereus están en la Tabla 12. Tabla 12: : Factores que afectan al Bacillus cereus

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima 5°C (41°F)
    Temperatura máxima 50°C (122°F)
    pH mínimo 4,3
    pH máximo 9,3
    Aw mínima 0,912
    % máxima de NaCl 18

    Clostridium botulinum Clostridium botulinum es un bacilo Gram positivo, anaerobio, formador de esporos, que produce una potente neurotoxina. Los esporos son resistentes al calor y pueden sobrevivir en alimentos incorrectamente procesados, donde germinan (dependiendo de las condiciones) y se multiplican, deteriorando los alimentos o causando ETA.

    1. El organismo y sus esporos están distribuidos en la naturaleza.
    2. Ello ocurre en suelos cultivados o en bosques, sedimentos en el lecho de ríos, lagos y aguas costeras, tracto intestinal de pescados y mamíferos, branquias y vísceras de cangrejos y otros crus-táceos.
    3. Se reconocen siete tipos de botulismo (A, B, C, D, E, F y G), con base en la especificidad antigénica de la toxina producida por cada cepa.

    Los tipos A, B, E y F causan botulismo humano, incluido el botulismo por herida, el botulismo infantil y la intoxicación alimentaria. Los tipos C y D causan la mayoría de los casos de botulismo en animales, siendo los más afectados: aves salvajes y domésticas, pollos, bovinos, equinos y algunas especies de peces.

    A pesar de que el tipo G fue aislado en el suelo, en Argentina, no se registró ninguna forma de la enfermedad involucrando esa cepa. El botulismo por herida es la forma más rara de esa enfermedad. La enfermedad ocurre cuando C. botulinum, aisladamente o junto con otros microorganismos, infecta una herida y produce toxina, alcanzando otras partes del cuerpo, usando el torrente sanguíneo, de forma semejante al tétano.

    Los alimentos no se relacionan con ese tipo de botulismo. El botulismo infantil afecta a lactantes menores de seis meses de edad. Ese tipo de botulismo es causado por la ingesta de esporos de C. botulinum, que colonizan y producen toxina en el tracto intestinal de los niños, debido a la ausencia de la microbiota de protección intestinal.

    • De las varias fuentes ambientales potenciales, como el suelo, agua de cisterna, polvo y alimentos, la miel es uno de los reservorios alimentarios de esporos de C.
    • Botulinum más relacionados con el botulismo infantil, según lo demos-trado en estudios epidemiológicos y de laboratorio.
    • Una categoría indeterminada de botulismo implica casos en adultos, sin identificación de un alimento específico o de heridas.

    Se supone que algunos casos de esa categoría pueden resultar de la colonización intestinal en adultos, con producción in vivo de toxinas. Los relatos de la literatura médica sugieren la existencia de una forma de esa enfermedad semejante al botulismo infantil, pero que ataca a los adultos.

    El botulismo de origen alimentario es un tipo grave de intoxicación causada por la ingesta de alimentos que contienen la potente neurotoxina formada durante el desarrollo de Clostridium botulinum, La toxina es termolábil y puede ser destruida si se calienta a 80°C (176°F) durante 10 minutos. La incidencia de la enfermedad es baja, pero se considera de cuidado, debido al alto índice de mortalidad si no se diagnostica y trata adecuadamente.

    Una cantidad muy pequeña de la toxina (algunos nanogramos) causa la enfermedad. El inicio de los síntomas de botulismo de origen alimentario se da entre 18 y 36 horas posteriores a la ingesta del alimento contaminado con C. Botulinum y que también contenga la toxina.

    1. Sin embargo, la literatura registra casos con período de incubación variando de cuatro horas a ocho días, dependiendo de la cantidad de toxina ingerida.
    2. Las primeras señales de intoxicación son fatiga extrema, debilidad y vértigo, normalmente seguidas de visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar.

    Otros síntomas comunes son dificultad para respirar, parálisis muscular, distensión abdominal y constipación. Los síntomas gastrointestinales pueden incluir dolor abdo-minal, diarrea o constipación. Las causas de muerte son falla respiratoria y obstrucción de la entrada de aire en la tráquea.

    Algunos casos de botulismo pueden ser mal diagnosticados debido a síntomas transitorios o leves, o ser confundidos con otras enfermedades, como el síndrome de Guillain-Barré. Cualquier alimento que permita el desarrollo y la producción de toxina y cuyo procesamiento permita la supervivencia de esporos, y que no se caliente antes del consumo, puede asociarse al botulismo alimentario.

    Casi todos los alimentos con pH arriba de 4,6 pueden permitir el desarrollo y la producción de toxina por el C. botulinum. La toxina botulínica se encontró en una gran variedad de alimentos, como palmito en conserva, choclo enlatado, pimienta, porotos (frijoles) verdes en conserva, sopas, conservas de remolacha, espárragos, hongos, aceitunas, espinaca, atún, pollo, hígado de gallina, paté de hígado, carnes frías, jamón, embutidos, berenjena rellena, langosta y pescado salado y ahumado.

    Las fuentes de contaminación para los tipos A y B son el suelo y la carne cruda contaminada. El tipo E se encuentra en el pescado.contaminada. El tipo E se encuentra en el pescado. Dos brotes de botulismo fueron asociados al salmón enlatado y alimentos utilizados en restaurantes, como cebolla sauteé, ajo picado embotellado, en ensalada de papas preparada con papa asada, donde las mismas fueron asociadas a varios brotes.

    Además, el pescado ahumado, caliente o frío, causó brotes de botulismo tipo E. Un condimento embotellado conteniendo ajo picado y aceite fue el responsable por tres casos de botulismo en los EUA. Dos hombres y una mujer fueron hospitalizados con botulismo, después de consumir esa mezcla usada en la preparación de pan de ajo.

    • El ajo embotellado se mantenía bajo refrigeración, pero no contenía ningún aditivo o barrera antibotulínica.
    • Tres casos ocurrieron en Brasil entre 1997 y 1999, todos causados por conserva de palmito (de fabricación nacional, e importados de Bolivia), y llevaron a las autoridades brasileñas a exigir la implantación de GMP y HACCP en los establecimientos nacionales de industrialización de palmitos, tanto como en los de exportación del producto.

    En los EUA, el CDC registra cerca de 100 casos de botulismo por año, siendo que aproximadamente 25% son de origen alimentario, 70% de botulismo infantil y 5% de botulismo por heridas. Las medidas de control incluyen (1) prevención de germinación de esporos, (2) procesamiento térmico adecuado de alimentos enlatados, y otros procesos como salado o secado, fermentación o acidificación, y (3) buenas prácticas de higiene.

    1. Mantener la temperatura apropiada de almacenaje por debajo de 3,3°C (38°F) no es una medida eficaz, ya que el C.
    2. Botulinum tipo E puede multiplicarse en bajas temperaturas, y los síntomas causados por esta cepa son muy graves.
    3. Los factores que controlan elClostridium botulinum y la consecuente producción de toxina se presentan en la Tabla 13.

    Hay otros factores, como acidez, que también interfieren en el desarrollo de esta bacteria, pero no están suficientemente estudiados. Tabla 13: Factores que afectan el crecimiento de Clostridium botulinum.

    PARÁMETROS C. botilinum A, B, e F C. botilinum E
    Temperatura mínima 10 °C (50°F) 3,3 °C (37,94°F)
    Temperatura máxima 50 °C (122°F) 45 °C (113°F)
    pH mínimo 4,6
    pH máximo 9,0
    Aw mínima 0,94 0,965
    % máxima de NaCl 10

    Clostridium perfringens Clostridium perfringens es un bacilo anaerobio, Gram positivo, formador de esporos, ampliamente distribuido en el ambiente y que aparece con frecuencia en el intestino del hombre y de muchos animales domésticos y salvajes. Los esporos del microorganismo existen en el suelo, sedimentos y áreas sujetas a la contaminación de excrementos humanos y de animales.

    La expresión usada para describir la enfermedad transmitida por C. perfringens es toxiinfección por perfringens en alimentos. Una enfermedad más grave y rara es causada por cepas del C. perfringens tipo C, y es conocida como enteritis necrótica o enfermedad pigbel. La forma común de la enfermedad alimentaria por C.

    perfringens se caracteriza por síntomas de cólicos abdominales intensos y diarrea, con inicio de 8 a 22 horas después del consumo de los alimentos contaminados, con un número elevado (mayor que 108) de C. perfringens capaces de producir la toxina. La liberación de toxina en el tracto digestivo (o en tubos de ensayo) está asociada a la esporulación.

    • La enfermedad es una toxiinfección alimentaria, y nada más que en un caso hubo posibilidad de intoxicación (o sea, enfermedad debido a la toxina preformada).
    • La enfermedad generalmente dura 24 horas, pero los síntomas menos graves pueden persistir en algunos individuos por una o dos semanas.
    • Son muy raros los casos de muerte registrados y, cuando ocurrieron, fueron consecuencia de la deshidratación y otras complicaciones.

    Un pequeño número de organismos en la forma esporulada se encuentra después de la cocción del alimento. En general, los organismos germinan y se multiplican durante el enfriamiento y almacenaje de alimentos listos, debido al tiempo de permanencia en temperaturas favorables a ese agente.

    1. La causa común de ETA por C.
    2. Perfringens es la preparación de comidas colectivas (como en cantinas de escuela, hospitales, casas de reposo, cárceles, etc.), donde una gran cantidad de alimento se prepara muchas horas antes de ser servida.
    3. Jóvenes y ancianos son las víctimas más frecuentes.
    4. Con excepción de los casos de síndrome pig-bel, las complicaciones no son importantes en personas con menos de 30 años.

    Las personas ancianas son más susceptibles a la persistencia de síntomas graves. Los alimentos frecuentemente involucrados son carnes y sus derivados, incluido caldo de carne. De diciembre de 1981 a 1992, la FDA investigó diez brotes en cinco Estados de los EUA.

    En dos casos, más de un brote ocurrió en el mismo lugar, en un período de tres semanas. Uno de esos brotes ocurrió el 19 de marzo de 1984, afectando a 17 presos. El vehículo de C. perfringens fue carne asada. La mayoría de los pacientes presentó los primeros síntomas de 8 a 16 horas después de la comida.

    Ocho días después, el 27 de marzo de 1984, ocurrió un segundo brote en el mismo lugar. El alimento asociado fue jamón. Los causantes fueron la refrigeración y el calentamiento inadecuados de los alimentos. Las medidas de control incluyen control de la producción y del almacenaje de los alimentos, así como el enfriamiento adecuado de alimentos por debajo de 10°C (50°F), en dos o tres horas, y la conservación de alimentos calientes por encima de 60°C (140°F).

    1. El recalentamiento de alimentos fríos o refrigerados debe alcanzar la temperatura mínima interna de 75°C (167°F).
    2. Evitar mantener los alimentos a tempera-tura ambiente o descongelarlos a la misma temperatura.
    3. Es necesario también prevenir la contaminación cruzada con utensilios y superficies contaminadas.

    Las formas vege-tativas de C. perfringens no resisten a la refrigeración o congelamiento. Los factores que controlan C. perfringens en los alimentos están en la Tabla 14. Tabla 14: Factores que afetan Clostridium perfringenstipo A

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima 10°C (50°F)
    Temperatura máxima 52°C (125,6°F)
    pH mínimo 5,0
    pH máximo 9,0
    Aw mínima 0,93
    % máxima de NaCl 7

    Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus es una bacteria esférica (coco) que, para la microscopía óptica, aparece en pares, cadenas pequeñas o racimos. Esos organismos son Gram positivos y algunas cepas producen una toxina proteínica altamente termoestable que ocasiona la enfermedad en el hombre.

    Éste es un problema de salud pública, ya que la presencia de esa bacteria en animales resulta en la contaminación de los alimentos, principalmente de leche obtenida de animales con mastitis.S. aureus tiene una resistencia propia que facilita la contamina-ción y multiplicación en alimentos. Otro aspecto importante para la salud pública es la termorresistencia de la toxina estafilocócica, aun a 100°C (212°F), por 30 minutos.

    Intoxicación estafilocócica es el nombre de la enfermedad causada por la enterotoxina producida por cepas de S. aureus. El comienzo de los síntomas de la toxinosis estafilo-cócica alimentaria es generalmente rápido y, en muchos casos, depende de la suscep-tibilidad individual a la toxina, cantidad de alimentos ingeridos, cantidad de toxina en los alimentos ingeridos, y de la condición general de salud de la persona.

    1. Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, arcadas, cólicos abdominales y postración.
    2. Algunos individuos pueden no presentar todos los síntomas asociados a la enfermedad.
    3. Los casos más graves pueden presentar dolor de cabeza, dolores musculares, altera-ciones temporarias de la presión arterial y de la pulsación.

    La recuperación lleva aproximadamente dos días, siendo común que la recuperación completa demore tres días, o hasta más, en los casos más graves. La muerte debida a la intoxicación estafilocócica es muy rara, pero hay relatos de muerte entre ancianos, niños y personas muy debilitadas.

    1. Una dosis de toxina menor que 1,0 microgramo en alimentos contaminados es suficiente para producir los síntomas de la enfermedad estafilocócica, y ese nivel de toxina es alcanzado cuando la población de S.
    2. Aureus excede 105 por gramo.
    3. El hombre es el principal reservorio de S.
    4. Aureus, y la bacteria se encuentra en la mucosa nasal y oral, cabello, piel, lastimaduras, forúnculos, heridas infectadas y abscesos.

    La contaminación de los alimentos se da por falta de higiene personal y manipulación inadecuada de los alimentos. La incidencia es mayor para quien tiene contacto directo o indirecto con individuos enfermos o ambientes hospitalarios. Pese a que los manipuladores de alimentos sean la principal fuente de contaminación en los brotes, el equipamiento y las superficies del ambiente también pueden ser fuentes de contaminación de S.

    Aureus. Los alimentos frecuentemente asociados a la intoxicación estafilocócica son carnes y derivados; aves y productos de huevo; ensaladas con huevo, atún, pollo, papa y pastas; productos de panificación, como tortas rellenas con crema, tortas con crema y bombas de chocolate; rellenos de sándwiches, leche cruda y productos lácteos.

    Los alimentos que requieren más manipulación durante la preparación y después se mantienen en temperaturas inadecuadas están frecuentemente asociados a la intoxica-ción estafilocócica. En Texas, una ensalada servida en 16 escuelas, a 5.824 niños, causó enfermedad en 1.364 de ellos.

    El almuerzo había sido preparado en una cocina central y transportado a las escuelas en un camión. En la tarde anterior, el pollo congelado se hirvió por 3 horas. Después de la cocción, los pollos fueron deshuesados, enfriados a temperatura ambiente con el auxilio de un ventilador, picados en pedazos pequeños, colocados en un recipiente de aluminio y almacenados durante la noche en una cámara fría entre 5,5 y 7,2°C (42-45°F).

    Los otros ingredientes de la ensalada se adicionaron y mezclaron con unmezclador eléctrico en la mañana siguiente. El alimento fue colocado en recipien-tes térmicos y transportado a varias escuelas de las 9:30 a las 10:30 hs., donde permaneció a temperatura ambiente hasta el momento de servir, entre 11:30 y 12:00 hs.

    Las medidas de control contra el peligro de la toxina estafilocócica incluyen: 1) control de tiempo y temperatura, especialmente después de la cocción; 2) evitar la preparación de alimentos con mucha anticipación; 3) higiene personal adecuada y 4) cocción apropiada para destruir los microorganismos.

    Los factores que afectan el crecimiento de S. aureus en alimentos y la producción de toxinas se muestran en las Tablas 15 y 16, respectivamente. Tabla 15: Factores que afectan el desarrollo de Staphylococcus aureus

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima 10°C (50°F)
    Temperatura máxima 52°C (125,6°F)
    pH mínimo 5,0
    pH máximo 9,0
    Aw mínima 0,93
    % máxima de NaCl 7

    Tabla 16: Parámetros que interfieren con la producción de enterotoxina estafilocócica en alimentos

    PARÁMETROS VALORES
    Temperatura mínima 10°C (50°F)
    Temperatura máxima 50°C (122°F)
    pH mínimo 4,76
    pH máximo 9,02
    Aw mínima 0,86
    % máxima de NaCl 12

    2 HONGOS

    ¿Qué bacterias tiene el aceite?

    TRABAJO ORIGINAL ESTUDIO QUÍMICO Y MICROBIOLÓGICO DEL ACEITE ESENCIAL DE Piper auritum KUNTH (CAISIMÓN DE ANÍS) CHEMICAL AND MICROBIOLOGICAL STUDY OF THE ESSENTIAL OIL OF Piper auritum KUNTH (CAISIMÓN DE ANÍS) Yaíma Sánchez*, Oriela Pino*, Teresa M. Correa**, Eber Naranjo*, Aleika Iglesia* *Grupo de Plagas Agrícolas, Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA) Apartado 10, San José de las Lajas, La Habana.

    • Cuba. Correo electrónico: [email protected] ; **Laboratororio Anti-doping, Instituto de Medicina Deportiva (IMD).
    • Dirección Postal: 100 y Aldabó, Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba RESUMEN El género Piper, perteneciente a la familia Piperaceae, ha sido objeto de estudios fitoquímicos y biológicos, motivados por sus numerosas aplicaciones etnobotánicas.

    Los aceites esenciales, obtenidos de diferentes plantas pertenecientes a este género, inhiben el crecimiento de un amplio grupo de microorganismos que causan infecciones importantes al hombre, las plantas y los animales. El objetivo del trabajo fue realizar el estudio químico y microbiológico del aceite esencial de Piper auritum (Caisimón de anís).

    1. La composición del aceite de las hojas y tallos de esta planta, obtenido por hidrodestilación empleando un equipo Clevenger, fue investigada por CG/EM.
    2. El efecto antibacteriano del aceite esencial se evaluó utilizando el método de difusión en agar sobre los serovares I y III de Xanthomonas albilineans y Acidovorax avenae subsp.

    avenae, El componente mayoritario identificado en el aceite fue el monoterpeno oxigenado safrol (74,29 %). El aceite presentó una actividad antibacteriana marcada, observándose una inhibición del crecimiento bacteriano de las especies evaluadas, El aceite esencial de caisimón de anís es un candidato botánico con actividad microbiológica promisoria.

    ( Palabras clave: aceite esencial; Piper auritum; Xanthomonas albilineans; Acidovorax avenae subsp. avenae) ABSTRACT The Piper genus, belonging to the Piperaceae family, has been the objective of phytochemical and biological studies because of its several etnobotanical applications. The essential oils of Piper species have been used with many purposes.

    One of them is that they inhibit the growth of a large number of human, animal and plant pathogens. The aim of this work was to carry out the chemical and microbiological study of the essential oil of Piper auritum (Caisimón de anís). The composition of the essential oil of leaves and stems of this plant, obtained by hydrodistillation in a Clevenger-type apparatus, was researched by GC/MS.

    • The essential oil was tested against Xanthomonas albilineans and Acidovorax avenae subsp.
    • Avenae for antibacterial properties by using the agar diffusion method.
    • The main constituent of the oil was safrole (74,29%).
    • The bioassay showed that the essential oil had a strong bactericidal activity.
    • Ey words: essential oil; Piper auritum; Xanthomonas albilineans; Acidovorax avenae subsp.

    avenae) (Recibido : 27-6-2008 ; Aceptado : 5-1-2009) INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha evidenciado un extraordinario auge de la química de los productos naturales en el ámbito mundial. Entre los tres grupos de productos de origen botánico que con mayor probabilidad tendrán el impacto más notable en la protección de plantas en la próxima década se encuentran los aceites esenciales y sus constituyentes, provenientes de diferentes especies vegetales (1).

    Los aceites esenciales son usados como agentes carminativos, estimulantes, diuréticos y antireumá-ticos; algunos poseen propiedades insecticidas, antifúngicas y antibacterianas frente a microorga-nismos patógenos y han sido considerados como ingredientes activos en algunos plaguicidas botánicos, debido a su eficacia frente a un número considerable de plagas, su toxicidad mínima en mamíferos y su disponibilidad general (1,2,3,4).

    Aunque la actividad biológica de los aceites esenciales ha sido confirmada en muchos estudios, los datos recogidos en esos materiales muestran una gran variabilidad. Las causas de ese comportamiento parecen ser las diferencias en la composición del aceite esencial debido a factores genéticos y ambientales y es por eso que resulta de interés la identificación de los principales constituyentes responsables de la actividad del aceite estudiado (2,5).

    Las plantas del género Piper son ampliamente utilizadas en la medicina tradicional para el tratamiento de vaginitis, desórdenes intestinales y como citotóxico y antimicrobiano (6,7). Los metabolitos secundarios encontrados en extractos, obtenidos de diferentes partes de estas plantas, muestran actividad antifúngica, insecticida, antialimentaria, estimulante, bactericida y citotóxica (6,8,9).

    Sus aceites esenciales en particular inhiben el crecimiento de un amplio grupo de microorganismos que causan infecciones importantes en el hombre, las plantas y los animales, siendo particularmente útiles como antivirales, antimicóticos y antibacterianos (9).

    • En este contexto el CENSA ha investigado un grupo de plantas cubanas pertenecientes a este género y el objetivo de este trabajo fue realizar el estudio químico y microbiológico del aceite esencial de Piper auritum Kunth (Caisimón de anís).
    • MATERIALES Y MÉTODOS Las hojas y tallos de P.
    • Auritum se colectaron durante el mes de abril de 2008 en San José de las Lajas, provincia La Habana.

    Se partió del material vegetal fresco y no dañado y la extracción se realizó por el método de hidrodestilación empleando un equipo Clevenger según lo establecido en la norma ISO 65-71:84 (10). El tiempo de destilación fue de tres horas. El aceite esencial se secó sobre sulfato de sodio anhidro y se guardó en frío hasta su análisis.

    Fue caracterizado determinándose su olor, color, composición química y actividad biológica frente a bacterias fitopatógenas. La composición química del aceite se determinó en un cromatógrafo de gases de la serie Agilent 6890 con un inyector del tipo “split splitless” (relación de split 20:1), acoplado con un espectrómetro de masas de la serie Agilent 05973; ambos provenientes de la firma Agilent Technologies.

    El espectrómetro de masas trabajó en modo scan de adquisición a 70eV. Se utilizó un analizador cuadrupolar a 150ºC de temperatura del cuadrupolo, el detector trabajó en un rango de masas de hasta 800 uma, las temperaturas de la interfase y de la fuente fueron 280°C y 230°C respectivamente.

    Se utilizó una columna capilar SPB-5 (L=15m, DI=0,25mm, f=0,10mm) con una inyección de 2 mL. La temperatura del horno fue programada: 60°C (2 min isotérmicos), seguido de una rampa de calentamiento hasta 100ºC a razón de 4°C.min -1, otra rampa de 10°C.min -1 desde 100ºC hasta 250°C donde finalmente permaneció durante 5 min isotérmicos.

    Se utilizó Helio como gas portador con un flujo constante de 1,0 mL.min -1, La identificación de los compuestos se realizó mediante el uso combinado de las bases de datos automatizadas NBS-NISTASCI y Wiley 275 y el Atlas Registry of Mass Spectra Data (11).

    Las bacterias fitopatógenas utilizadas para la evaluación de la actividad antibacteriana del aceite esencial fueron: Xanthomonas albilineans (Ashby) Dowson (los serovares I y III) y Acidovorax avenae subsp. a venae (Manns) Willems et al,, ambas aisladas de muestras procedentes de la Estación Territorial de Investigaciones de la Caña de Azúcar de Jovellanos e identificadas mediante métodos moleculares (12).

    Para preparar el inóculo, ambos serovares de la especie X, albilineans fueron sembrados en medio de cultivo Wilbrink (BDH) e incubados a 28ºC durante 48 horas, mientras que A, avenae subsp. a venae se sembró sobre placas de agar nutriente (Biocen) y se incubó a igual temperatura durante 24 horas.

    • Una vez activadas las bacterias en estudio, se prepararon suspensiones bacterianas, hasta lograr una turbidez comparable al patrón de turbidez 0,5 Mc Farland.
    • Esta comparación se realizó visualmente y, mediante lecturas en el espectrofotómetro, a una longitud de onda de 625 nm, se ajustó en el rango de 0,08 a 0,1 que equivale a 1-2 x 10 8 UFC.mL -1,

    De este inóculo se tomaron alícuotas y se colocaron en placas estériles con 20 mL del medio agarizado correspondiente para cada caso. Para evaluar la sensibilidad de estos microorganismos al aceite esencial se empleó el método de difusión en agar según la técnica estandarizada por el National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) (13), basada en el método de Kirby-Bauer.

    Se depositaron 20, 10 y 5 µL del aceite puro en discos de papel de filtro Whatman 1 de 6 mm de diámetro que, posteriormente, fueron centrados sobre el medio inoculado con las suspensiones bacterianas. La temperatura de incubación fue de 28°C, la primera bacteria fue incubada durante 24 horas y la última durante 48 horas.

    Una vez transcurrido este tiempo se midió el halo de inhibición del crecimiento bacteriano. La actividad de las concentraciones del aceite se clasificó en marcada, moderada, ligera o sin actividad, según los rangos de la escala utilizada por Toda et al.

    (14). En todos los casos la evaluación se realizó por triplicado y se empleó un control del crecimiento bacteriano y un control positivo de Cloranfenicol (30 µg.disco -1 ) (Imefa) para cada bacteria en estudio. RESULTADOS Y DISCUSIÓN El aceite esencial extraído de las hojas y tallos de P. auritum tiene un olor penetrante, característico y un color amarillo claro.

    La identificación de los componentes del aceite esencial y sus cantidades relativas se informan en la Tabla 1, De los 32 componentes separados en el aceite esencial, 24 fueron plenamente identificados y representan aproximadamente el 99,45 % de la composición relativa; de ellos, 12 constituyen hidrocarburos monoterpénicos (20,17%), siete hidrocarburos sesquiterpénicos (3,54 %) y cinco compuestos oxigenados (75,73%), los que representan la mayor proporción desde el punto de vista cuantitativo en el aceite esencial.

    1. El componente mayoritario fue el monoterpeno oxigenado safrol (74,29%) y se puede considerar la presencia de g- terpineno (6,21%), a- terpinoleno (4,96 %), b- pineno (2,99 %), a- terpineno (2,65%), a- pineno (1,79%) y trans-cariofileno (1,43%).
    2. Se han efectuado estudios acerca de la composición química de varios aceites esenciales del género Piper, encontrándose como constituyentes principales fenilpropanoides, monoterpenoides y sesquiterpenoides (8,9,15).

    Los trabajos relacionados con la composición de P. auritum coinciden con la presencia de safrol como componente mayoritario. Por ejemplo Castro y Poveda (16) y Gupta et al. (17) informaron como constituyente principal del aceite esencial de caisimón el safrol, encontrándose en un rango de 70 a 85 % de la composición total.

    Recientemente, Blanco et al, (18) plantearon que el aceite esencial de esta especie contiene una fracción oxigenada como componente mayoritario, la cual es rica en safrol, b- linalol, cineol y acetato de terpineol, así como una fracción hidrocarbonada rica en sesquiterpenos. En nuestro país, el aceite esencial de las hojas de P.

    auritum, obtenido mediante hidrodestilación con equipo Clevenger a partir del material vegetal seco, presentó un 64,5% de safrol como principal componente. Se destaca además la presencia de b- cariofileno (4,65 %), germacreno (3,11 %), cis-nerolidol (2,8%), linalol (2,29%), g- terpineno (2,19%), terpinoleno (1,87 %), a- terpineno + p- cimeno (1,79%), b- pineno (1,45%) y biciclogermagreno (1,26%) (19); la mayoría de ellos presentes en el aceite evaluado, aunque en diferentes proporciones.

    Las discrepancias relacionadas con la composición del aceite, en cuanto al contenido de safrol y la abundancia relativa de los otros componentes presentes como componentes minoritarios, pueden explicarse considerando que variaciones en las condiciones ecológicas (clima, tipo de suelo, estación del año, lugar geográfico) en que se desarrolla la planta; así como las condiciones de extracción (método de extracción, tiempo, condiciones de la materia prima), pueden producir en el aceite cambios cualitativos y cuantitativos (2, 5).

    Por ejemplo: en un estudio realizado en la costa colombiana con el aceite esencial de P. auritum obtenido mediante hidrodestilación asistida por microondas (MWHD) durante 30 min, se informó un contenido de 93,2% de safrol y 4,3% de miristicina y 90,3% de safrol y 5,8% de miristicina para los aceites de hojas e inflorescencias de esta planta, respectivamente (20).

    En otra localidad colombiana, bajo iguales condiciones de extracción, se informó una composición química de 91,4% de safrol y 4,8% de miristicina como componentes mayoritarios del aceite esencial de las hojas de caisimón de anís (3). Al evaluar la acción antimicrobiana del aceite frente a las bacterias estudiadas, cuando se usaron 20 µL del aceite puro, se observó una inhibición total del crecimiento bacteriano, y no la formación de halos de inhibición alrededor del disco; sin embargo, el empleo de 5 µL del aceite no mostró actividad frente a ninguna de las bacterias tratadas.

    A la dosis de 10 µL se observó una inhibición total del crecimiento de ambos serovares de X. albilineans y no se evidenció actividad frente a A. avenae subsp. a venae ( Fig.1 ). Estos resultados evidencian que la bacteria X. albilineans resulta más sensible a la acción del aceite de caisimón de anís que A. avenae subsp. a venae ; igual ocurre con el control de Cloranfenicol, que mostró una marcada actividad frente a X. albilineans y una ligera actividad frente a A.

    • Avenae subsp.
    • Avenae, lo que indica las potencialidades antimicrobianas del candidato evaluado y su posible uso en el tratamiento de enfermedades bacterianas.
    • En estudios realizados se ha encontrado que la actividad antimicrobiana presentada por los aceites esenciales se debe, en gran medida, a la presencia de terpenoides; siguiendo en orden de actividad los terpenoides que contienen grupos alcoholes, luego los que poseen aldehídos y por último los que tienen grupos cetónicos (21,22,23,24,25).

    Así mismo, algunos autores plantean que los aceites con un alto porcentaje de compuestos terpenoides del tipo fenólicos poseen notables propiedades antimicrobianas (26,27,28). Por ejemplo, el aceite esencial de Cymbopogon citratus Stapf. (Lemon grass o hierba limón) posee cantidades considerables de a-citral, b-citral, citronelol, citronelal, linalool y geraniol, los cuales han mostrado poseer actividad antimicrobiana ante Escherichia coli (Theodore von Escherich) Migula, Bacillus subtilis (Ehrenberg) Cohn y Staphylococcus aureus (Rosenbach) (29).

    1. Estudios con extractos de canela, tomillo, clavo y orégano demostraron su actividad contra Clostridium perfringens (Veillon & Zuber) Hauduroy et al.
    2. Y contra Salmonella sp.
    3. 30,31,32,33).
    4. Además, se encontró que el carvacrol y el timol, componentes del aceite esencial de Poliomintha longiflora Gray.
    5. Orégano orejón), fueron los responsables del efecto antibacteriano frente a S.

    aureus, Streptococcus pneumoniae (Klein) Chester, Salmonella typhimurium (Kauffmann & Edwards) Le Minor & Popoff, Hemophylus influenzae (Lehmann & Neumann) Winslow et al. y E.coli (34). En general, las propiedades antimicrobianas de los aceites esenciales han sido reconocidas durante muchos años y particularmente el género Piper ha sido objeto de estudios fitoquímicos y biológicos, motivados por sus numerosas aplicaciones etnobotánicas (8).

    • Este género es bien conocido como fuente de compuestos biológicamente activos como monoterpenos, sesquiterpenos y fenilpropanos (35).
    • Entre los compuestos a los que se le atribuyen propiedades antibacterianas, podemos citar: terpenos como el safrol, a- humuleno, b-cariofileno, b-elemeno, germacreno, p- cimeno, g- terpineno, mirceno, entre otros (19,21); alguno de los cuales se encuentran en proporción considerable en el aceite de caisimón de anís evaluado, que tiene como componente principal al safrol, fenilpropanoide que representa el 74,29% de su composición total.

    El safrol, además, tiene una alta demanda en la industria de insecticidas y plaguicidas en sentido general (9). Teniendo en cuenta los antecedentes encontrados en la literatura consultada y los resultados obtenidos, se pudiera atribuir la acción bactericida y/o bacteriostática del aceite esencial de P.

    auritum a sus componentes terpenoides, fundamentalmente los oxigenados, y la mayor contribución a este efecto corresponde específicamente al safrol. Considerando la gran variedad de compuestos químicos presentes en los aceites esenciales, es muy probable que su actividad antimicrobiana no sea atribuible a un mecanismo específico, sino a la acción combinada de varios de ellos sobre distintas localizaciones de la célula (24).

    Sin embargo, el mecanismo de acción específico de estos compuestos aún hoy no ha sido claramente caracterizado. Algunos autores plantean que su actividad bacteriostática y/o bactericida se debe, fundamentalmente, a la sobrecarga a la que es sometida la membrana celular de los microorganismos de forma tal que la hace perder el control y la integridad (23,26,29).

    Uno de los principales mecanismos de acción propuestos para los terpenoides consiste en la disrupción de la membrana celular bacteriana mediante tres posibles vías: aumentando la permeabilidad de la membrana a iones pequeños, afectando la estabilidad estructural de la membrana y desestabilizando el empaquetamiento de la bicapa lipídica, cualquiera de estos efectos produce la muerte en la célula bacteriana (23).

    Los compuestos fenólicos por ejemplo producen efectos a dos niveles, sobre la integridad de la pared celular y la membrana citoplasmática y sobre la respuesta fisiológica del microorganismo, sensibilizan a la membrana celular y cuando se saturan los sitios sobre los cuales actúan se produce un grave daño a la membrana citoplasmática.

    Además pueden desnaturalizar las enzimas responsables del inicio de la germinación de las esporas o interferir con el uso de aminoácidos para iniciar el proceso de germinación (36,37). Se pudo demostrar concretamente que derivados fenólicos tales como el carvacrol y el eugenol provenientes de clavo y tomillo causan la desintegración de la membrana de E.

    coli y S. typhiurium. El eugenol (componente mayoritario del aceite de clavo) y el cinamaldehido (componente de la canela) actúan inhibiendo la producción de enzimas intracelulares, tales como amilasas y proteasas, lo que provoca el deterioro de la pared y un alto grado de lisis celular (30,33).

    Aunque ha sido extensamente estudiada y comprobada la actividad antibacteriana de diferentes extractos de P. auritum (18), la acción de sus aceites esenciales frente a las bacterias en estudio se informa por primera vez; estas bacterias provocan enfermedades de importancia para el cultivo de la caña de azúcar.A.

    avenae subsp. a venae y X. albilineans son responsables de las enfermedades conocidas como la raya roja y la escaldadura foliar respectivamente, esta última considerada la enfermedad bacteriana más importante de este cultivo y que provoca pérdidas millonarias en la producción cañera de Cuba y el mundo.

    Resulta necesario realizar nuevas evaluaciones que permitan determinar la concentración mínima inhibitoria del aceite frente a cada bacteria; pero estos resultados sirven de punto de partida para experimentos posteriores, además de demostrar la actividad antibacteriana promisoria del aceite esencial de caisimón de anís frente a las bacterias evaluadas.

    Nuevos plaguicidas basados en este aceite podrían constituir una alternativa eficaz y ambientalmente segura para el control de enfermedades bacterianas en el cultivo de la caña de azúcar, tomando en consideración la amplia disponibilidad y facilidad de cultivo de esta especie vegetal, así como la gravedad de las afectaciones provocadas por los fitopatógenos estudiados.

    REFERENCIAS 1. Isman MB. Botanical insecticides, deterrents, and repellents in modern agriculture and an increasingly regulated world. Ann Rev Entomol.2006;51:45-66.2. Gil EP, Sáez AV. Evaluación a escala de planta piloto del proceso industrial para la obtención de aceite esencial de cardamomo, bajo la filosofía cero emisiones.

    Universidad EAFIT.2005. (Consultado: 5 jul 2008). Disponible en: www.eafit.edu.co/NR/rdonlyres/E5DAC709-C033-4BBF-8939 -78683B9 EC5C0/0/ Cuaderno30.pdf 3. Castañeda ML, Muñoz A, Martínez JR, Stashenko E. Estudio de la composición química y la actividad biológica de los aceites esenciales de diez plantas aromáticas colombianas.

    1. Scientia et Técnica.2007;XIII(033):165-166.4.
    2. Copping LG, Duke SO.
    3. Natural products that have been used commercially as crop protection agents.
    4. Pest Manag Sci.2007;63:524-554.5.
    5. Durán DC, Monsalve LA, Martínez JR, Stashenko EE.
    6. Estudio comparativo de la composición química de aceites esenciales de Lippia alba provenientes de diferentes regiones de Colombia y efecto del tiempo de destilación sobre la composición del aceite.

    Scientia et Técnica.2007; 33:435-437.6. Mesa AC, Montiel J, Martínez C, Zapata B, Pino N, Bueno JG, et al. Actividad in vitro anti- candida y anti-aspergillus de aceites esenciales de plantas de la familia Piperaceae, Scientia et Técnica.2007;XIII(033):247-249.7.

    Scott IA, Jensen HR, Philogene BJR, Arnason JT. A review of Piper spp. ( Piperaceae ) phytochemistry, insecticidal activity and mode of action. Phytochemistry Reviews.2008;7(1):65-75.8. Oliveira LHW, Ehringhausm Ch, Yoshio PK. Genetic diversity of Pimenta longa genotypes ( Piper spp., Piperaceae ) of the Embrapa Acre germplasm collection.

    Genetics and Molecular Biology.2004;27(1):74-82.9. Delgado AW, Cuca SLE. Composición química del aceite esencial de Piper hispidum. Rev Productos Naturales.2007;1(1):5-8.10.International Standarization Organization. ISO 6571. Spices, condiments and herbs- Determination of volatile oil content.1984.

    (Norma ISO).11.Stenhagen E, Abrhamsson S, McLafferty FW. Atlas Registry of Mass Spectra Data.1974.12.Iglesia A, Días M, Álvarez E, Arocha Y. Diagnóstico de enfermedades bacterianas de la caña de azúcar en Cuba. En: Actas del VI Seminario Científico Internacional de Sanidad Vegetal, La Habana, Cuba.2008.

    Septiembre. (Conferencia).13.National Committee for Clinical Laboratory Standards. Performance standards for antimicrobial disk susceptibility test. National Committee for Clinical Laboratory Standards.1997;17:234-238.14.Toda M; Okubo S; Mara Y; Shimamura T.

    Antibacterial and bactericidal activities of tea extracts and catechins again methicillin resistant Staphilococcus aureus. Jap J Bacteriol.1991;46(5):845-9.15.Bottia EJS, Díaz OLF, Mendivelso DI, Martínez JR, Stashenko EE. Comparación de la composición química de los metabolitos secundarios volátiles de cuatro plantas de la familia Piperaceae obtenidos por destilación extracción simultáneas.

    Scientia et Técnica.2007;XIII(033):193-195.16.Castro O, Poveda LJ. Piper auritum H.B.K. familia Piperaceae, Estudio preliminar del aceite esencial de sus hojas. Ing Cienc Quim.1983;7:24-25.17.Gupta MP, Arias TD, Williams NH, Bos R, Tattje DHE. Safrole, the main component of the essential oil from Piper auritum of Panamá.

    • J Nat Prod.1985;48:330.18.Blanco NH, Ramos AR, Vizoso AP.
    • Evaluación tóxica y genotóxica del extracto fluido de Piper auritum H.B.K.
    • Rev Cubana Plant Med.2006;11(3-4).19.Hernández LD, Rodríguez MJ, García D, Pino AJ.
    • Actividad antidermatofítica en vitro de aceites esenciales.
    • Rev Cubana Plant Med.2003 Marz; 8(2).
    See also:  Que Comen Los Cangrejos De Agua Dulce?

    (Consultado: 9 oct 2008). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/pla/vol8_2_03/plasu203.htm,20.García AR, Leyva MA, Martínez JR, Stashenko EE. Determinación de la composición química y actividad antioxidante in vitro del aceite esencial de Piper auritum Kunth ( Piperaceae ) difundida en la costa colombiana.

    Scientia et Técnica.2007;XIII(033): 439-442.21.Nanasombat S, Lohasupthawee P. Antibacterial activity of crude ethanolic extracts and essential oils of spices against Salmonellae and other enterobacteria. Sci Tech J.2005;5(3): 527-538.22.Mitiæ-Æulafiæ D, Vukoviæ-Gaèiæ B, Kneževiæ-Vukèeviæ J, Stankoviæ S, Simiæ D.

    Comparative study on the antibacterial activity of volatiles from sage ( Salvia officinalis L,), Arch Biol Sci., Belgrade.2005;57(3):173-178.23.Maguna FP, Romero AM, Garro OA, Okulik NB. Actividad antimicrobiana de un grupo de Terpenoides. (Comunicaciones Científicas y Tecnológicas en Internet).

    Facultad de Agroindustrias, UNNE, Argentina.2006. (Consultado: 9 oct 2008). Disponible en: http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/cyt2006/08-Exactas /2006-E-057.pdf ).24.Fabio A, Cermelli C, Fabio G, Nicoletti P, Quaglio P. Screening of the antibacterial effects of a variety of essential oils on microorganisms responsible for respiratory infections.

    Phytother Res.2007;21: 374-377.25.Vera RJ, Pastrana PF, Fernández K, Viña A. Actividad antimicrobiana in vitro de volátiles y no volátiles de Lippia alba y extractos orgánicos y acuoso de Justicia pectoralis cultivadas en diferentes pisos térmicos del departamento de Tolima.

    1. Scientia et Técnica.2007; XIII(33): 345-348.26.López LMT. Tomillo.
    2. Propiedades farmacológicas e indicaciones terapéuticas.
    3. Fitoterapia.2006;25(1): 74-77.27.Raybaudi-Massilia RM, Soliva RF, Martín OB.
    4. Uso de agentes antimicrobianos para la conservación de frutas frescas y frescas cortadas.
    5. En: Actas del I Simpósio Ibero-Americano de Vegetais Frescos Cortados, San Pedro, SP Brazil.2006 Abril; 15-21.28.Kotan R, Kordalic S, Cakird A.

    Screening of Antibacterial Activities of Twenty-One Oxygenated Monoterpenes.Z. Naturforsch.2007; 62:507-513.29.Griffin S. Aspects of Antimicrobial Activity of Terpenoids and the Relationship to their Molecular Structure. Physic Bulletin.1979;30:262.30.Mitsch P, Zitterl-Eglseer K, Kohler B, Gabler C, Losa R, Zimpernik I.

    The effect of two different blends of essential oil components on the proliferation of Clostridium perfringens in the intestines of broiler chickens. Poultry Science.2004;83(4):669-675.31.Gutiérrez J. Estudio de la actividad antimicrobiana de aceites esenciales frente a diferentes serotipos de Salmonella spp.

    Universidad de Córdoba.2006. (Tesina de Licenciatura).32.Huerta BL, Ponsa F, Ordóñez G, Fernández N, Peñalver P. Estudio de eficacia de aceites esenciales ante una infección experimental de Salmonella enteritidis en gallinas ponedoras en producción. En: Actas del XLII Symposium de Avicultura Científica.

    1. Cáceres, España.2005.33.Huerta BL.
    2. Aceites esenciales en el control de las patologías aviares.
    3. Universidad de Córdoba.2007.
    4. Consultado: 9 oct 2008].
    5. Disponible en: http://www.wpsa-aeca.com/img/informacion/wpsa1177323612a.pdf ).34.Garrido M, Pérez BE, Escandón.
    6. MA, Villavicencio N.
    7. Composición química, actividad antibacteriana de aceites esenciales y morfología glandular de Poliomintha longiflora,

    Centro de Investigaciones Biológicas. Laboratorio de Etnobotánica. Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo.·3º Reunión Nacional sobre orégano.2007 Agosto; Edición Especial Nº 1 Enero 2008.35.Saralegui BH. Flora de la República de Cuba. Piperaceae,2004;9(3):1-5.36.Juven BJ, Kanner J, Schved F, Weisslowicz H.

    ¿Cómo se llama la bacteria que se alimenta de azúcar?

    Photo by: CDC, Unsplash.com Adaptado al Español por Fabián Capecchi del artículo original de Adele Peters publicado en Fastcompany, Actualmente, las compañías de biotecnología alimentan con azúcar la bacteria E. coli, y producen desde insulina hasta biocombustibles.

    Ahora, una nueva cepa de la bacteria es capaz de absorber las emisiones de carbono del aire como alimento. Las bacterias comúnmente utilizadas en la industria biotecnológica pronto podrían alimentarse de carbono CO2 en lugar de azúcar, convirtiendo la contaminación climática en biocombustibles o incluso en alimentos.

    Tras una década de estudio, los científicos del Instituto de Ciencia Weizmann de Israel diseñaron por primera vez una forma de la bacteria E. Coli que puede consumir dióxido de carbono. La bacteria Escherichia Coli, mejor conocida públicamente por causar serios problemas intestinales, ya se utiliza para fabricar medicamentos como la insulina.

    • Pero el proceso normalmente implica alimentar a la bacteria con azúcar a medida que crece.
    • Los investigadores modificaron la bacteria para que pudiera comer dióxido de carbono CO2, utilizando ingeniería genética Fabien el laboratorio.
    • Este descubrimiento significa que podría ser más fácil fabricar productos a partir de los gases de efecto invernadero.

    La bacteria E. coli es relativamente fácil de usar en la fabricación. “La industria de la biotecnología se ha vuelto muy buena manipulando el genoma de la bacteria E. coli para optimizarlo como plataforma de producción”, dice Shmuel Gleizer, investigador del Instituto de Ciencia Weizmann y autor de un nuevo artículo sobre el estudio publicado en la revista Cell.

    Algunas compañías ya están comenzando a usar microbios para transformar el CO2 en productos; Air Protein, lanzado en noviembre, utiliza CO2 para producir proteínas para carne alternativa. “Están utilizando microbios que son mucho más difíciles de diseñar que E. coli y, por lo tanto, la variedad de productos que estos microbios pueden fabricar a partir de la captura de CO2 es muy limitada en comparación con la E.

    coli”, dice. La investigación también sugiere que otros organismos heterótrofos, es decir, que no pueden producir sus propios alimentos, también podrían modificarse para consumir CO2. Eso podría incluir levaduras, que también se usan comúnmente en la fabricación de biotecnología.

    Si el proceso de producción utiliza energía renovable, “básicamente tendremos emisiones negativas de CO2”, dice Gleizer. Algunos productos pueden ser neutros en carbono: si las bacterias producen combustible para aviones, por ejemplo, los aviones que lo usan aún emitirán gases de efecto invernadero, pero no más que el CO2 que se usó originalmente para producir el combustible.

    El CO2 podría provenir potencialmente de la captura directa de aire. Todavía son necesarios varios pasos antes de que quede claro que el proceso es factible. Cuando la cepa actual de la bacteria se alimenta de CO2, crece mucho más lentamente que si comiera azúcar; “Todavía hay un largo camino para optimizar este proceso”, dice Gleizer.

    1. Fabián Capecchi, es Sénior copywriter bilingüe venido del mundo exterior, comenzó en Venezuela como creativo para agencias de publicidad internacionales, tomando especial interés por la comunicación estratégica, televisión y radio.
    2. Graduado en Publicidad y Mercadeo en Venezuela.
    3. Trabajó para 9 países como parte del equipo creativo de WPP para P&G como Director creativo regional para Latinoamérica.

    También para marcas como Chocolates Mars, AARP, Nestle,Toyota y Cotton USA. En Puerto Rico trabajó en Relaciones Públicas y comenzó a trabajar en política al igual que en los Estados Unidos donde ha trabajado en campañas políticas. Su afición a la historia lo llevó a ser Director de investigación para el Museo del Transporte de Caracas, publicando tres libros y asesorando el blog de la Fundación.

    • Ávido lector, escritor, gastronauta incansable y cinéfilo empedernido.
    • Fabián Capecchi has worked for nine countries as part of the creative team of WPP for P & G as regional creative director for Latin America.
    • In Puerto Rico he worked in public relations and began working in politics as well as in the United States, where he has worked in political campaigns.

    His passion for history led him to be research director for the Transportation Museum of Caracas. See more stories by this author

    ¿Qué son las bacterias lipolíticas?

    Lipolitik Bakteri Sayısı Tayini En el sector alimentario, las empresas se centran en los microorganismos indicadores relacionados con sus productos. Por ejemplo, la presencia y el número de microorganismos lipolíticos en una empresa productora de mantequilla es un criterio de calidad importante.

    En contraste, la presencia y el número de bacterias lipolíticas no tienen importancia para, por ejemplo, las plantas productoras de jugo de frutas. Otros tipos de bacterias son importantes en el jugo de frutas, causando deterioro y resistencia al calor. Los microorganismos lipolíticos se encuentran especialmente en los productos lácteos y descomponen la grasa de la leche, causando olores y sabores no deseados.

    Los microorganismos lipolíticos causan deterioro y pérdida de calidad en la leche y productos lácteos como la mantequilla, crema, margarina y queso. Los ácidos grasos se forman por la oxidación de lípidos causada por estos microorganismos y los productos alimenticios pierden su olor específico.

    Debido a que los microorganismos lipolíticos son resistentes al calor, los procesos de esterilización o pasteurización proporcionan esterilidad microbiana en el producto, pero no pueden detener toda la lipasa microbiana. La mayoría de los productos alimenticios contienen cantidades significativas de lípidos.

    Como se sabe, los ácidos grasos libres son la razón más importante de la hidrólisis en estos productos. En este momento, el lípido se descompone y los ácidos grasos resultantes interrumpen el olor específico del producto. La lipólisis microbiana, que causa pérdida de calidad y deterioro en los alimentos, no siempre puede ser causada por microorganismos.

    La lipólisis crea un cambio en el sabor y el olor de los alimentos, mientras que en alimentos como el queso y las salchichas, esto ya es deseable. Es decir, la evaluación de la lipólisis como un factor de calidad es una excepción aquí. El método de cultivo en masa en monocapa generalmente se prefiere para el conteo de bacterias lipolíticas.

    En ocasiones, la siembra de dos capas se utiliza para mejorar la recuperación de bacterias dañadas por el tratamiento térmico. Las especies bacterianas que exhiben actividad lipolítica son: pseudomonas, estafilococos, alcaligenes y moraxella. Dentro del alcance de los análisis microbiológicos, los estudios se llevan a cabo en laboratorios avanzados para determinar el número de bacterias lipolíticas.

    ¿Cuál es la bacteria más conocida Qué produce intoxicación alimentaria?

    Los tipos más comunes de bacterias que pueden causar infección son: Campylobacter, Escherichia Coli y salmonella. Los periodos de incubación son distintos en cada caso de intoxicación alimentaria.

    ¿Cuáles son los tipos de bacterias?

    Formas: todas las bacterias se pueden clasificar en una de las tres formas básicas: esferas (cocos), bastones (bacilos) y espirales o hélices (espiroquetas).

    ¿Qué bacteria mata el aceite de oliva?

    El aceite de oliva y su actividad antimicrobiana – Infoalimenta – Artículos de interés INTRODUCCIÓN Es indudable la importancia que está adquiriendo la alimentación dentro de nuestra sociedad actual, la atención que se le presta a los alimentos, valorándose cada vez más aquellos que se consideran sanos y naturales.

    Además, la forma de alimentarse despierta un interés general en el ciudadano, que sigue con atención las investigaciones que se van realizando acerca de los alimentos que constituyen normalmente su nutrición diaria. El aceite de oliva es uno de los alimentos más emblemáticos de la dieta mediterránea, conocida por sus efectos beneficiosos, principalmente en la protección frente a las enfermedades cardiovasculares.

    El aceite de oliva se obtiene del fruto del olivo ( Olea europaea L.), la aceituna, cuyo cultivo se extiende principalmente alrededor del mar Mediterráneo. Aproximadamente, el 76% de la producción mundial de aceite de oliva proviene de Europa, siendo España la principal productora con un 51% de las producción total europea (según estimaciones del MAPA para la campaña 2006/2007) y un 40% de la producción total mundial.

    • Este producto está constituido en un 98% por grasas, siendo el ácido oleico el ácido graso mayoritario el cual pertenece al grupo de los ácidos grasos insaturados y es considerado cardiosaludable por su acción antitrómbica y antioxidante.
    • También el aceite de oliva está constituido por otros compuestos que ejercen importantes funciones en el organismo, como son los carotenos, en el aporte de vitamina A; clorofilas, compuestos fenólicos, tocoferoles, como la vitamina E y esteroles, que compiten con la absorción intestinal del colesterol impidiendo su exceso en el organismo; todos ellos con propiedades antioxidantes.

    Denominaciones comerciales del aceite de oliva Según el proceso de extracción (Comunidad de Madrid, 2006) podemos distinguir entre:

    Aceite de oliva virgen : es el aceite de oliva obtenido directamente de las aceitunas, únicamente mediante procedimientos mecánicos de prensado. El aceite de oliva virgen puede ser:

    Aceite de oliva virgen extra: de calidad superior, sin defectos organolépticos y acidez igual o inferior a 0,8º. Aceite de oliva virgen o ‘lampante’: de buena calidad, con pequeños defectos organolépticos, acidez igual o inferior a 2º y que se destina únicamente al refino, no siendo apto para el consumo.

    Aceites de oliva refinados: poseen menor valor nutricional y funcional que el aceite de oliva virgen, al perder con el refino parte de las vitaminas y otros compuestos de gran importancia. Se clasifican en:

    Aceite de oliva: constituido por aceite de oliva refinado y adición de aceite de oliva virgen apto para el consumo en proporción variable. La acidez es igual o inferior a 1º. Aceite de orujo de oliva: compuesto por el aceite procedente del tratamiento del producto que queda tras la extracción del aceite de oliva (aceite de orujo refinado) y aceite de oliva virgen apto para el consumo. Su acidez máxima es 1º.

    Propiedades del Aceite de oliva virgen extra El aceite de oliva virgen extra es uno de los pocos aceites vegetales que se consume sin refinar y por tanto, contiene un mayor contenido de sustancias bioactivas, como son los compuestos fenólicos. Son numerosos los estudios que se están realizando sobre los aspectos beneficiosos para la salud del aceite de oliva virgen.

    Entre otros, se ha determinado que ayuda a reducir el riesgo de enfermedad coronaria al disminuir el colesterol total y el LDL, o colesterol ‘malo’ y mantener o aumentar el colesterol ‘bueno’ o HDL; mejora el control metabólico de la diabetes e incluso puede reducir la incidencia del cáncer (Machowetz et al,, 2007).

    En este último estudio, en el que participó un equipo español de la Universidad Autónoma de Barcelona, se analizó el impacto del aceite de oliva sobre la oxidación del ácido desoxirribonucleico (ADN) y el ácido ribonucleico (ARN). Los resultados indicaron que el aceite de oliva ayuda a proteger al ADN contra el daño por oxidación y reducir la incidencia del cáncer.

    Esto puede explicar las diferencias entre países del Norte y Sur de Europa referentes al número de personas con cáncer, asociado a un consumo mayor de aceite de oliva en los países meridionales. Recientemente, también ha sido publicado otro estudio realizado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) (Romero et al.

    ; 2007), en el que se recomienda la ingesta de aceite de oliva virgen por su acción contra la bacteria Heliobacter pylori, responsable de la mayoría de úlceras y cáncer gástrico y que se encuentra en el sistema digestivo de la mitad de la población mundial, aunque muchas personas no desarrollan ninguna patología gastrointestinal.

    • Heliobacter pylori Según Romero et al,
    • 2007), se han venido utilizando desde hace miles de años, extractos vegetales y aceites esenciales con actividad antibacteriana.
    • En algunos alimentos, también se ha demostrado la existencia de actividad inhibitoria contra el crecimiento in vitro de H.
    • Pylori, como por ejemplo en el vino tinto, los brotes de guisantes, el té verde y el zumo de arándanos entre otros.

    En la mayoría de los casos, esta actividad antibacteriana ha estado asociada al contenido de compuestos fenólicos y, en particular, a los flavonoides, como el resveratrol y los taninos hidrolizables. Aunque el mecanismo por el que los compuestos fenólicos afectan al crecimiento de H.

    pylori es aún desconocido, se proponen diferentes teorías: a) que inhibe la actividad ureasa; b) que se adhiere al mucus gástrico humano; c) por desintegración de la membrana externa; d) por inhibición de la actividad de la citotoxina VacA que causa el desarrollo de inflamaciones y úlceras en pacientes.

    Sin embargo, otros estudios in vivo con productos como el ajo, el extracto de canela, el brócoli y el zumo de arándanos dieron negativo en la erradicación de la infección producida por H. pylori, No obstante, siendo conscientes de estos resultados, los investigadores recomiendan el consumo de estos alimentos como agentes preventivos o bien, en combinación con antibióticos, para erradicar la infección bacteriana (Romero et al,, 2007).

    1. En un estudio anterior de Medina et al.
    2. 2006) descubrieron la elevada actividad antimicrobiana de los polifenoles del aceite de oliva frente a un amplio espectro de patógenos transmitidos a través de los alimentos, como por ejemplo Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Shigella sonnei y Salmonella enterica entre otros; por lo que estos expertos sospecharon que la misma actividad podría existir contra H.

    pylori, Anteriores estudios habían demostrado que el consumo de aceite de oliva ayuda a disminuir la secreción de ácidos en el tracto gastrointestinal y estaba también asociado con la reducción de úlceras pépticas; pero nunca se había relacionado con una acción bactericida contra H.

    Pylori, En el estudio de Romero et al, (2007) se analizaron los efectos de los distintos compuestos del aceite de oliva virgen sobre tres cepas de H. pylori procedentes de colecciones de cultivos, así como otras cinco cepas procedentes de aislamientos de origen clínico. Los investigadores detectaron una elevada actividad bacteriana in vitro frente a H.

    pylori, En concreto, se ha demostrado que los compuestos fenólicos del aceite que pasan al jugo gástrico simulado in vitro, son las sustancias responsables de la fuerte actividad frente a H. pylori, en particular la forma dialdehídica de la aglucona de ligustrósido (Ty-EDA), presente en la mayoría de aceites de oliva vírgenes en concentraciones superiores a 240 mg/mL, junto con otro, la forma dialdehídica de la aglucona de oleuropeína (Hy-EDA).

    Ambos han sido identificados como los principales compuestos con actividad anti H. pylori en el aceite de oliva virgen. No obstante, en las condiciones in vitro de incubación establecidas para simular su comportamiento en los jugos gástricos (4h de incubación a 37º C) estos compuestos permanecían estables.

    Esto demuestra que dichos compuestos fenólicos resisten las condiciones ácidas del estómago, con pH 2 y pepsina, por lo que podrían ejercer este efecto bactericida in situ. Este aspecto es importante ya que el hábitat que ocupa H. pylor se encuentra por debajo del mucus adherido a la mucosa gástrica, lo que dificulta la acción bactericida.

    • En dicho estudio, también se ha determinado que la concentración necesaria para eliminar al H.
    • Pylor mediante compuestos fenólicos procedentes de otros alimentos, es mucho mayor que la cantidad encontrada para Ty-EDA.
    • En concreto, se ha visto que son necesarias bajas concentraciones de Ty-EDA ( H.
    • Pylori in vitro.

    Aunque la concentración requerida de los antibióticos claritromicina y amoxicilina para eliminar a la bacteria es menor que la determinada para los compuestos fenólicos, el aceite de oliva no se trata de una medicina y por ello puede aconsejarse su ingesta como medida preventiva o bien, junto con estos antibióticos.

    CONCLUSIÓN A través de esta investigación realizada in vitro, se ha descubierto un efecto bactericida del aceite de oliva virgen que hasta la fecha, no se había analizado. En especial, destacar la presencia de los compuestos fenólicos que son capaces de resistir las condiciones ácidas del estómago, lo que les permite desarrollar la actividad bactericida.

    Estos resultados abren las posibilidades de disponer en un futuro de una herramienta natural, el aceite de oliva virgen, como agente preventivo contra la bacteria causante de úlceras y cáncer gástrico. No obstante, esta actividad debe ser confirmada mediante la realización de pruebas en humanos para poder confirmar que los resultados obtenidos in vitro también se dan en el interior del estómago.

    Comunidad de Madrid (2006) El Aceite de Oliva: un producto de calidad, Dirección General de Salud Pública y Alimentación. España (Madrid).20 p. Machowetz, A., Poulsen, H.E., Gruendel, S., Weimann, A., Fitó M. et al, (2007) Effect of olive Oil on biomarkers of oxidative DNA stress in Northern and Southern Europeans, The FASEB Journal, 21, 45-52. MAPA (2007) Medina, E., de Castro, A., Romero, C. y Brenes M. (2006) Comparison of the concentrationof phenolic compounds in olive oil and other plant oil: correlation with antimicrobial activity, Journal of Agricultural and Food Chemistry, 54, 4954 – 4961. Romero, C., Medina, E., Vargas, J., Brenes, M. y de Castro, A. (2007) In Vitro of Olive Oil Polyphenols against ‘Heliobacter pylori’, Journal of Agricultural and Food Chemistry, 55, 680-686.

    : El aceite de oliva y su actividad antimicrobiana – Infoalimenta – Artículos de interés

    ¿Qué puede contaminar el aceite?

    22-Poder-contaminante-listado – En el agua produce una película impermeable que puede asfixiar a los seres vivos que allí habitan. Un litro de aceite usado puede contaminar un millón de litros de agua. En el aire si el aceite usado se quema origina importantes problemas de contaminación y emite gases muy tóxicos, debido a la presencia en este aceite de compuestos de plomo, cloro, fósforo, azufre, etc. En la tierra el vertido del aceite usado puede perjudicar tanto el suelo como las aguas superficiales y subterráneas, afectando gravemente a la fertilidad del suelo, al alterar su actividad biológica y química.

    ¿Cómo se puede contaminar un aceite?

    ¿Por qué puede contaminarse un aceite? – El exceso de contaminación del aceite lubricante puede tener dos orígenes: interno y externo. Existen una serie de contaminantes como el polvo externo, agua o humedad que se generan en el exterior y que provocan la contaminación del aceite lubricante.

    1. Otros son contaminantes de origen interno, inherentes a las funciones que cumple el fluido de lubricación dentro de la máquina y que no se pueden desligar de su funcionamiento.
    2. Estos son productos de degradación o partículas de desgaste de la propia máquina.
    3. Incluso fluidos de refrigeración, que pueden originar contaminaciones indeseadas.

    Existen, por tanto, una serie de procesos externos al propio funcionamiento del aceite que pueden agregar contaminantes y otros que aparecen como una derivada del propio proceso de producción.

    ¿Cómo se llama la bacteria que te come por dentro?

    Hay muchos tipos de bacteria que pueden causar la ‘enfermedad devoradora de carne’ llamada fascitis necrosante. Los expertos de salud pública creen que los Streptococcus, o estreptococos, del grupo A son la causa más común de la fascitis necrosante.

    ¿Cuál es la bacteria que provoca la diabetes?

    Resumen En los últimos años son muy numerosos los trabajos que han relacionado la microbiota intestinal con el desarrollo de enfermedades de alta prevalencia como son la diabetes tipo 2 y la obesidad. La obesidad por sí misma se asocia con cambios en la composición de la microbiota intestinal con tendencia al sobrecrecimiento de microorganismos con una mayor eficiencia en la obtención de la energía de la dieta.

    Son varios los mecanismos que relacionan la microbiota con la aparición de insulinorresistencia y diabetes, entre ellos destacan los cambios en la permeabilidad intestinal, endotoxemia, interrelación con ácidos biliares, cambios en la proporción de tejido adiposo marrón y efectos asociados al uso de fármacos como la metformina.

    Actualmente, a través de la dieta, el uso de pro y prebióticos y otras nuevas técnicas como el trasplante de microbiota intestinal, o incluso la terapia con antibióticos, se postulan como herramientas útiles para modular la aparición de obesidad e insulinorresistencia.

    • Palabras clave: Microbiota Obesidad Diabetes tipo 2 Insulinorresistencia Abstract In recent years, many studies have related gut microbiome to development of highly prevalent diseases such as type 2 diabetes and obesity.
    • Obesity itself is associated to changes in the composition of gut microbiome, with a trend to an overgrowth of microorganisms more efficiently obtaining energy from diet.

    There are several mechanisms that relate microbiota to the onset of insulin resistance and diabetes, including changes in bowel permeability, endotoxemia, interaction with bile acids, changes in the proportion of brown adipose tissue, and effects associated to use of drugs like metformin.

    Currently, use of pro and prebiotics and other new techniques such as gut microbiota transplant, or even antibiotic therapy, has been postulated to be useful tools to modulate the development of obesity and insulin resistance through the diet. Keywords: Microbiota Obesity Type 2 diabetes Insulin resistance Texto completo Descripción de la microbiota intestinal Los microorganismos que residen dentro y sobre el cuerpo humano constituyen nuestra microbiota y sus genes son conocidos como microbioma.

    Alrededor de 10 a 100 trillones de microorganismos pueblan el intestino del adulto. Tienen un peso de 1,5 kilos y son cerca de 1.000 especies que superan por 100 el genoma humano. La gran mayoría reside en el colon. Los componentes de la microbiota son mayoritariamente bacterias con una minoría de virus, hongos y células eucariotas.

    Los filos más abundantes, tanto en humanos como en ratones, son los Firmicutes, que representan el 60-80% e incluyen más de 200 géneros (los más importantes son Ruminiococcus, Clostridium y Lactobacillus ); los Bacteroidetes, que representan entre un 20-30% (donde destacan los Bacteroides, Prevotella y Xylanibacter ), y las Actinobacterias, representan una minoría de en torno al 10% (con predominio del género Bifidobacterium ).

    En menor medida, se localizan las Proteobacterias como Escherichia y Enterobacteriaceae ( tabla 1 ). Existe una importante interacción entre ellos y con el huésped 1, La microbiota del intestino está implicada en una variedad de funciones metabólicas como la fermentación y absorción de hidratos de carbono sin digerir, la absorción de electrolitos y minerales, la modulación de la motilidad intestinal y la síntesis de algunos micronutrientes 2,

    • Por su papel en el desarrollo de estas funciones, los cambios microbianos en el intestino humano se han propuesto como una causa posible de obesidad 3,
    • Además de sus funciones metabólicas, la microbiota participa en la interacción con el sistema inmunitario, proporcionando señales para promover la maduración de las células inmunitarias y el desarrollo normal de sus funciones, así como la destrucción de toxinas y carcinógenos, evitando la colonización por bacterias patógenas 2,

    La composición de la microbiota intestinal depende de la edad, el sexo, la geografía, etnicidad, familia y dieta, y esta puede ser modulada por los prebióticos, probióticos y antibióticos 4, Los bebés adquieren su microbiota inicial ya desde el parto, en especial por vía vaginal maternal o procedente de la microflora fecal.

    1. De manera diferente, los niños nacidos por cesárea poseen una microbiota característica de la piel.
    2. Estas diferencias según el tipo de parto parecen influir en la inmunidad desarrollada en el primer año de vida dando lugar a diferente microbiota intestinal 5,
    3. En los primeros días tras el nacimiento predominan las Proteobacterias y las Actinobacterias,

    La composición bacteriana comienza a converger hacia un perfil de microbiota adulta al final del primer año de vida, conforme el niño crece y empieza la ingesta de alimentos. La diversidad de la microbiota aumenta y se asemeja por completo a la microbiota adulta en torno a los 2 años y medio de edad.

    • A partir de esta etapa, predominan Firmicutes y Bacteroidetes,
    • Durante este tiempo, el sistema inmunitario «aprende» a diferenciar entre las bacterias comensales y las patógenas.
    • Una vez que la microbiota ha alcanzado la madurez, esta permanece en su mayor parte estable hasta la vejez.
    • El consorcio ELDERMET ha estudiado la microbiota de los ancianos, encontrando una composición característica diferente de la de los adultos jóvenes, particularmente en las proporciones de los grupos Bacteroides y Clostridium 6,7,

    En los últimos años está aumentando el interés en el conocimiento de la microbiota, con un incremento exponencial en el número de publicaciones en la materia. Se intenta esclarecer su relación con el desarrollo de enfermedades de alta prevalencia como son la diabetes y la obesidad 8,

    • Es importante comprender que la microbiota no es una entidad congelada, sino que, con el paso de los años, los cambios en el ambiente y diferentes influencias pueden ir modulándola.
    • Cambios en la ecología humana han ido afectando a la composición de la microbiota a lo largo de la evolución del ser humano, pero este cambio ha sido más radical en las últimas décadas.

    Uno de los hallazgos más significativos es que en los países desarrollados se ha producido una pérdida de determinadas especies que colonizaban hace unas décadas nuestros intestinos, provocando una pérdida de la biodiversidad de nuestra microbiota. Entre los factores que han influido en este cambio de la microbiota se encuentran el saneamiento del agua, el incremento de las cesáreas, el mayor de uso de antibióticos en recién nacidos pretérmino, una reducción de la lactancia materna, el nuevo modelo de familias pequeñas, el incremento del aseo o la difusión de jabones antibacterianos 9,

    • Cuando comparamos la microbiota de niños europeos con los africanos encontramos una composición radicalmente diferente.
    • Los niños africanos presentan una mayor proporción de Bacteroidetes y de grampositivos en su intestino, mientras que parece que el estilo de vida occidental favorece el incremento de Firmicutes y de gramnegativos 10,

    Uno de los factores más importantes que pueden perturbar la composición de la microbiota es el uso de antibióticos. Aunque el particular taxón afectado varía entre individuos, algunos taxones no se recuperaran incluso después de meses de tratamiento, y en general, hay una disminución a largo plazo en la biodiversidad de las bacterias tras su uso.

    1. En relación con estas suposiciones, investigaciones en poblaciones aisladas han demostrado tener una más amplia variedad de microorganismos, superior que los sujetos industrializados 11,
    2. Otros trabajos en humanos en etapas específicas como es el embarazo han identificado alteraciones en la microbiota materna, como mecanismo adaptativo al feto y a la diferente composición corporal 12,13,

    Métodos para la determinación de la microbiota Con objeto de conocer los mecanismos que podrían estar implicados en el desarrollo de la obesidad y otras enfermedades de alta prevalencia se han desarrollado proyectos a gran escala, como el Proyecto del Microbioma Humano y el MetaHIT 14,15,

    La investigación en este campo se realiza principalmente con ARN ribosómico 16S (ARNr) y con la secuenciación de genomas completos (whole-genome shotgun); nos han proporcionado una visión general de las comunidades microbianas comensales y de su capacidad funcional 14-16, Estos trabajos han demostrado una gran variabilidad en la composición de la microbiota en individuos sanos, encontrándose cómo incluso los gemelos comparten menos del 50% de sus taxones bacterianos a nivel de especie.

    Sin embargo, este hecho no quiere decir que la genética no desempeñe un papel en el establecimiento y la conformación de la microbiota intestinal, ya que se ha demostrado que la composición de la comunidad bacteriana está influenciada por locus genómicos específicos del huésped 17,18,

    Tradicionalmente, el estudio de la microbiota intestinal se ha abordado fundamentalmente a través del cultivo de los microorganismos y en su identificación mediante pruebas fenotípicas clásicas: morfológicas, fisiológicas y bioquímicas. El cultivo de la microbiota fecal en medios selectivos y diferenciales es en apariencia el método más simple y directo; sin embargo, no posee una alta fiabilidad debido a la existencia de bacterias no cultivables.

    El 99% de las bacterias del contenido fecal son anaerobias estrictas y muchas de ellas extremadamente sensibles al oxígeno, lo que obliga a procurar estrictas condiciones reductoras durante el procesado y el cultivo. Los métodos indirectos consisten básicamente en el estudio del metabolismo bacteriano.

    • El principio se basa en la estimación de la microbiota intestinal mediante el análisis y la cuantificación de sus metabolitos o ciertas actividades enzimáticas.
    • Se pueden estudiar metabolitos como los ácidos grasos volátiles o productos del metabolismo de los ácidos biliares mediante técnicas cromatográficas, o actividades enzimáticas de origen microbiano.

    Estos métodos de estudio presentan el inconveniente de que muchas actividades enzimáticas no son específicas de un microorganismo o de un grupo bacteriano concreto; a lo que hay que añadir la existencia, en ocasiones, de una gran variabilidad o plasticidad metabólica en las especies.

    Los inconvenientes que los métodos tradicionales de estudio presentan han llevado al desarrollo de estrategias alternativas. La aplicación de herramientas de genética molecular independientes de cultivo ofrece un gran potencial en la identificación, la cuantificación y la tipificación de los microorganismos del tracto gastrointestinal.

    La reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction) con todas sus variantes es una de las metodologías más extendidas y utilizadas para estimar los microorganismos no cultivables. Muchas estrategias se basan, además, en las diferencias de secuencia en el gen que codifica el ARNr 16S, que debido a la alternancia de regiones conservadas y variables, con claras implicaciones filogenéticas, es especialmente útil para el estudio de la diversidad microbiana.

    – Fluorescence in situ hibridization. Esta técnica cuantitativa consiste en la utilización de sondas para el ARNr marcadas con fluorescencia que se hibridan directamente con preparaciones bacterianas fijadas sobre un portaobjetos. La detección o visualización se realiza por microscopia de fluorescencia 20, – Construcción de bibliotecas genómicas de secuencias del ADNr 16S obtenidas por amplificación directa del ADN bacteriano de las muestras. Si la amplificación no está sesgada, el número y la diversidad de los clones de la genoteca serán un reflejo de las especies presentes en la muestra original. La diversidad microbiana se determina tras la secuenciación y la comparación de las secuencias con las depositadas en las bases de datos 21, – Denaturing gradient gel electrophoresis y temperature gradient gel electrophoresis. Ambas metodologías se basan en la separación de fragmentos de amplificación con distinta secuencia mediante electroforesis en un gradiente desnaturalizante químico o de temperatura 22, – La gnotobiótica es un método de estudio in vivo de la microbiota intestinal que utiliza animales de experimentación libres de microorganismos. Tras el parto, realizado generalmente por cesárea, los animales se disponen directamente en cabinas estériles, donde además de la atmósfera, todos los materiales y nutrientes que se les proporciona son estériles. En otros casos, el estado de esterilidad se consigue con un primer biberón de antibióticos que imposibilita la implantación de bacterias en el tracto gastrointestinal. En estos animales se pueden introducir con posterioridad microorganismos de forma controlada para su estudio. Gran parte de las funciones que se le atribuyen a la microbiota intestinal se han determinado mediante la comparación de animales axénicos (estériles) y animales holoxénicos (animal convencional con microbiota normal) 23,

    Papel de la microbiota en el desarrollo de obesidad La obesidad es una enfermedad pandémica asociada con muchas alteraciones metabólicas e implica varios órganos y sistemas. Durante el curso de la década pasada, varios estudios han unido causalmente la microbiota intestinal con el desarrollo de las enfermedades metabólicas como la diabetes y la obesidad.

    Emerge un nuevo paradigma que plantea como la microbiota puede contribuir en la regulación de la homeostasis energética. Se postula como la interrelación de las circunstancias ambientales con la microbiota intestinal podría provocar un disbalance energético causando cambios metabólicos, neurocognitivos y del comportamiento que favorecerían el desarrollo de obesidad 24-26,

    La contribución independiente de la microbiota a una acumulación de grasa se ha demostrado en una serie de estudios in vivo en ratones. Los ratones libres de gérmenes, con falta de microbiota, tienen significantemente menos grasa corporal que los ratones normales, a pesar de comer más 27,

    • Probablemente, el experimento que más solidez le ha dado a la causalidad entre microbiota y obesidad, fue el realizado por Turnbaugh et al.
    • En 2006 donde demostraron que el trasplante de la microbiota de ratones genéticamente obesos a ratones libres de gérmenes le provocaba un incremento de peso muy significativo comparado con los ratones libres de gérmenes que se le trasplantaba la microbiota de ratones delgados 28,

    Estudios en ratones han encontrado una abundancia mayor de Firmicutes en ratones obesos y en aquellos alimentados con dietas occidentales, simultáneo a un descenso de la abundancia de Bacteroidetes 3,29, Dentro de los filos Firmicutes, la clase Mollicutes fue la más común en los ratones obesos 29,

    El incremento de Firmicutes observado en animales y también en sujetos obesos se podría asociar con un aumento en la capacidad para digerir algunos polisacáridos indigeribles, dando lugar a monosacáridos y ácidos grasos de cadena corta capaces de ser absorbidos por el huesped, obteniendo así más energía de sustancias que en el sujeto delgado se eliminarían por las heces sin ser absorbidas 3,30,31,

    Los Bacteroidetes poseen menos genes para las enzimas implicadas en el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono que los Firmicutes 32, Sin embargo, dentro de los filos Bacteroidetes, el Bacteroides thetaiotaomicron ha demostrado que mejora la absorción y el procesamiento de nutrientes del huésped 33,

    Estudios en humanos encontraron resultados dispares. Algunos apoyaron el hallazgo de un índice alto de Firmicutes/Bacteroidetes 8,34-36, algunos no encontraron una correlación entre el índice de masa corporal y el índice de Firmicutes/Bacteroidetes 37,38 y aún otros encontraron un índice opuesto 39,40,

    Los pacientes obesos incluidos en un programa de dieta hipocalórica o aquellos sometidos a bypass gástrico en Y de Roux tenían proporciones reducidas de Firmicutes y/o aumento de los Bacteriodetes 41-43, Otro hallazgo importante en humanos, fue observar que cambiar una dieta rica en grasas y baja en fibra por una baja en grasas y rica en fibra, provocó notables cambios en la microbiota intestinal en tan sólo 24 h.

    • Además, numerosas evidencias indican que en humanos un incremento en la cantidad de grasas de la dieta disminuye la cantidad del género Lactobacillus y produce un incremento en las bacterias gramnegativas 44,45,
    • De manera específica, un nivel más alto de Lactobacillus reuteri y niveles más bajos de Lactobacillus casei/paracasei y Lactobacillus plantarum estaban asociados a la obesidad 46,

    Zhang et al. sugieren que un mayor almacenamiento de energía en individuos obesos está relacionado con la transferencia de hidrógeno entre taxones ya que observaron un incremento simultáneo en Prevotella que produce hidrógeno y en Archaea metanogénica que utiliza hidrógeno 41,46,47,

    • Las Arqueas metanogénicas son capaces de transformar el hidrógeno en metano y son capaces de obtener más energía de la misma ingesta calórica diaria 48,49,
    • Por otro lado, la microbiota intestinal puede disminuir la producción del factor adipocitario inducido por el ayuno (fat-induced adipocyte factor), llevada a cabo por las células intestinales e inhibiendo así la actividad de la lipoproteína lipasa.

    Estas enzimas favorecen la liberación de ácidos grasos no esterificados hacia los tejidos como el hígado y las células adiposas 50, En el nivel de especies, varios estudios han investigado su asociación con la obesidad en humanos. En niños y mujeres embarazadas se demostró una asociación entre Staphylococcus aureus y el estado de sobrepeso 40,51,

    Un número menor de Bacteroides y un número mayor de Staphylococcus, Enterobacteriaceae y Escherichia coli (E. coli) se han descrito en sujetos con sobrepeso comparado con mujeres embarazadas de peso normal 36, Niveles de Faecalibacterium prausnitzii (F. prausnitzii) (del filo Firmicutes ) fueron significantemente mayores en niños obesos que en no obesos 52,

    Se mostró que las proporciones del grupo de Bacteroides-Prevotella aumentan después de la pérdida de peso en adolescentes obesos 53, Papel de la microbiota en el desarrollo de diabetes Las técnicas de pirosecuenciación masiva han permitido avanzar de forma considerable en la caracterización de nuestra microbiota.

    1. Los resultados en pacientes con diabetes comparados con sujetos sin diabetes describen los siguientes hallazgos: un descenso de las bacterias productoras de butirato como Roseburia intestinalis y F.
    2. Prausnitzii ; un aumento de Lactobacillus gasseri (L.
    3. Gasseri), Streptococcus mutans (S.
    4. Mutans) y ciertos Clostridium ( tabla 2 ).

    Una mayor proporción de Proteobacterias y un incremento de la expresión de genes de la microbiota envueltos en el estrés oxidativo y la inflamación 54,55, En estudios realizados por nuestro grupo comparando obesos metabólicamente sanos con obesos con resistencia a la insulina se siguen observando cambios importantes asociados a la resistencia a la insulina 56,

    Son varios los mecanismos que se proponen para explicar cuál es la influencia de la microbiota sobre la resistencia a la insulina. A continuación, se detallan los que se postulan con mayor solidez en la literatura. Incremento en la endotoxemia La diabetes tipo 2 se asocia a un estado proinflamatorio con un exceso moderado en la producción de citocinas como IL-6, IL-1 o factor de necrosis tumoral-α, que dificultan la interacción de la insulina con su receptor y contribuyen a la resistencia a la insulina y a la diabetes.

    El incremento en el peso parece ser uno de los factores iniciadores de esta inflamación de bajo grado. Experimentos animales han demostrado que cambios en la microbiota son capaces de cambiar el grado de inflamación del tejido adiposo. Los lipopolisacáridos (LPS) son un componente de la pared celular de las bacterias gramnegativas.

    1. Se ha observado que se produce un incremento en los niveles de LPS circulantes en sujetos que tienen una ingesta de grasa aumentada 57,58,
    2. Los LPS se absorben por el enterocito y son transportados en plasma fundamentalmente unidos a los quilomicrones 59,
    3. El papel causal de los LPS ha sido demostrado, ya que al infundir LPS en ratones alimentados con una dieta normal se inducía resistencia a la insulina a nivel hepático, intolerancia a la glucosa y un incremento en el peso del tejido adiposo.

    El LPS se une al receptor CD14/TLR4 presente en los macrófagos y se produce un incremento en la producción de moléculas proinflamatorias. Cuando las inyecciones de LPS se administraron a ratones con ausencia genética del receptor CD14/TLR4 no provocaron estas características metabólicas y no presentaron diabetes tipo 2 ni obesidad, mostrando el importante papel del mecanismo del receptor CD14/TLR4 para LPS.

    1. Además, los ratones knock out CD14/TLR4 eran incluso más sensibles a la insulina que los controles de tipo salvaje 60,
    2. Esto sugiere que ante determinadas situaciones se produce un cambio en la proporción de bacterias gramnegativas en el intestino, o bien un cambio en la permeabilidad intestinal para que los LPS se incrementen en suero y este incremento en suero se relaciona de forma directa con el grado de resistencia a la insulina.

    Modificaciones de la secreción de incretinas relacionadas con la resistencia a la insulina y la funcionalidad de la célula beta Se ha mostrado que un aumento de Bifidobacterium spp. modula la inflamación en ratones obesos por un incremento en la producción de péptido similar al glucagón (GLP1), reduciendo también la permeabilidad intestinal.

    1. Existe evidencia de que el incremento de Bifidobacterium spp.
    2. Que producen algunos prebióticos se acompaña de un incremento en la secreción de GLP1 y de péptido YY por parte del intestino; estas 2 moléculas tienen efectos favorables en el descenso de la resistencia a la insulina e incremento de la funcionalidad de la célula beta 61,

    Modificaciones en la producción de butirato El butirato es un ácido graso de cadena corta (AGCC) que, junto con el propionato y el acetato, son producidos por las bacterias intestinales al digerir la fibra 62, Estos AGCC son absorbidos en el intestino, donde sobre todo el butirato proporciona energía a las células epiteliales del colon, mientras que el resto pasan al sistema venoso portal y el butirato contribuye de forma muy importante a disminuir la permeabilidad intestinal.

    1. Los datos de los estudios con animales sugieren que el propionato afecta a la lipogénesis hepática y la gluconeogénesis, mientras que las funciones del acetato a nivel periférico se reducen a ser el sustrato para la síntesis de colesterol 63,
    2. Curiosamente, en modelos animales, la producción de butirato ha demostrado afectar a los niveles de serotonina.

    Y afecta directamente al tono simpático, al tiempo de tránsito intestinal y a la actividad física 64, Actualmente, se reconoce que la serotonina puede regular la permeabilidad intestinal además de ser un importante neurotransmisor en el intestino y el cerebro involucrado en la regulación del peso corporal y la ingesta de alimentos al controlar la saciedad.

    Una reducción en la producción cerebral de SERT, reguladores esenciales de la transmisión serotoninérgica, está asociada con obesidad 65, Cambios en las características del tejido adiposo marrón La obesidad se caracteriza por una reducción de la actividad termogénica del tejido adiposo marrón (BAT).

    El BAT promueve un fenotipo delgado y saludable y mejora la sensibilidad a la insulina. En respuesta al frío o ejercicio, células de grasa marrón también surgen en el tejido adiposo blanco (WAT), también conocidas como células de color beige, un proceso conocido como pardeamiento.

    • El desarrollo de la grasa de color beige en el tejido adiposo subcutáneo o visceral se logra en modelos animales tras tratamiento antibiótico de amplio espectro que erradica la microbiota o en ratones libres de gérmenes.
    • Esto conduce a una mejor tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina, y la disminución de la grasa blanca y el tamaño de los adipocitos en ratones.

    Estos efectos se revierten por la recolonización de los ratones tratados con antibióticos o libres de gérmenes con microbios 66, Un reciente estudio revela que la microbiota intestinal dificulta la aparición de adipocitos marrones, conocidos como adipocitos beige, incluidos dentro del WAT habitual a través de un mecanismo que implica el control de los macrófagos y la infiltración de eosinófilos 67,

    Influencia de los ácidos biliares secundarios La mayoría de los ácidos biliares primarios conjugados se reabsorben por medio de la circulación enterohepática y solo un 5% escapa de este mecanismo alcanzando el intestino grueso y transformándose en ácidos biliares secundarios por acción principal de los Firmicutes,

    En sujetos con sobrepeso y diabetes tipo 2 se observó menor número de ácidos biliares secundarios en comparación con los sujetos sanos. Esto parecía estar más relacionado con una alteración del metabolismo hidrocarbonado que con la obesidad. Los ácidos biliares secundarios parecen tener un papel insulinosensibilizador.

    Actúan como moléculas mediadoras a través de receptores nucleares como el receptor FXR y el receptor de membrana TGR5 expresado en diversos tejidos como la vesícula, el íleon, colon y el BAT y el WAT 68, En BAT y en músculo, aumenta la actividad mitocondrial y la fosforilación y conduce a una insulinosensibilización en modelos de ratones diabéticos y obesos.

    Sobre las células intestinales L parece mejorar el metabolismo glucémico estimulando la producción de péptidos como GLP1 y promoviendo la secreción de insulina. Papel de colina y niacina como vitaminas Las bacterias Firmicutes, Actinobacteria y Proteobacteria son capaces de degradar la colina.

    1. Sus productos finales se han asociado con el desarrollo de enfermedad cardiovascular y diabetes al ser productos que favorecen el desarrollo de estrés oxidativo.
    2. Para la niacina y sus productos de metabolización finales se han encontrado resultados similares con F.
    3. Prausnitzii 68,
    4. Influencia del tratamiento farmacológico Aunque está claro que la salud pública se ha beneficiado sustancialmente del descubrimiento de los antibióticos, su amplia utilización está empezando a plantear problemas de salud.
    See also:  Que Comen Los Toloks?

    Además de la aparición de resistencia a los antibióticos, podría estar potencialmente asociado con la epidemia de obesidad 69, El tratamiento con metformina, común en el paciente con diabetes tipo 2, también aparece como potencial modificador de la microbiota intestinal en algunos trabajos, en probable relación con sus efectos gastrointestinales 70,

    1. Modificaciones de la microbiota intestinal Hay lugar para la esperanza en cuanto a la utilidad de la microbiota y su adaptación para obtener beneficios para la salud.
    2. A través de la dieta, con prebióticos y probióticos, los antibióticos y técnicas más novedosas como el trasplante de microbiota intestinal parecen tener resultados alentadores.

    Ya hemos comentado como la dieta modifica la composición de la microbiota y también la expresión del metagenoma independientemente del genoma del huésped 23,24, Trabajos recientes utilizando la dieta mediterránea también nos aportan información relevante sobre sus beneficios al modificar la microbiota intestinal en sujetos obesos para la prevención del desarrollo de diabetes tipo 2 71,

    1. Cuando sujetos obesos se sometieron a una dieta hipocalórica, baja en grasa o hidratos de carbono, se produjo un aumento en la abundancia de Bacteroidetes y una disminución en Firmicutes 72,73,
    2. El consumo de probióticos y prebióticos han demostrado modificar la microbiota intestinal y mejorar el metabolismo hidrocarbonado 74,

    Bacterias fermentadoras de hidratos de carbono como las bifidobacterias y Lactobacillus se han administrado como parte del tratamiento prebiótico en trabajos con población de diferentes grupos de edad 72, En esta misma línea, cuando se dieron prebióticos que contenían oligofructosa a ratones con una dieta alta en grasas, este restauraba los niveles de bifidobacterias y reducía la endotoxemia a la vez que mejoraba su tolerancia a la glucosa 75,

    Otro trabajo de nuestro grupo demostró que el consumo de vino tinto puede modular significativamente el crecimiento de la flora intestinal en humanos, aumentando el número de Enterococcus, Prevotella, Bacteroides, Bifidobacterium, Bacteroides uniformis, Eggerthella lenta y Blautia coccoides-Eubacterium rectale y conduciendo a una menor cantidad de LPS.

    Esto indica posibles beneficios prebióticos en la dieta a través de los polifenoles del vino tinto 76,77, Otra línea de intervención aparece con los probióticos, como suplementos nutricionales enriquecidos con cepas de bacterias vivas. Incluyendo especies de bifidobacterias y lactobacilos, que son capaces de alterar la flora intestinal de forma que resulte beneficiosa para el receptor.

    En ratones, se ha demostrado un efecto antidiabético tras la administración de probióticos que contienen ciertas cepas de Lactobacillus con una reducción concomitante de la endotoxemia 78-80, El tratamiento con antibióticos (ampicilina más neomicina) a ratones genéticamente obesos sometidos a una dieta rica en grasas modificó su microbiota y se redujo la resistencia a la insulina y el peso de los animales, además los animales sometidos a tratamiento antibiótico sorprendentemente redujeron el grado inflamación de su tejido adiposo así como el estrés oxidativo y la infiltración de macrófagos del mismo 81,82,

    Otros trabajos, como el recientemente publicado por nuestro grupo, relaciona la mejora del metabolismo hidrocarbonado con la erradicación de Helicobacter pylori 83, Los primeros trabajos en los que se utilizó la microbiota intestinal en trasplante fueron en pacientes que desarrollaban una colitis seudomembranosa tras la infección por Clostridium difficile tratada con antibióticos y en los que el trasplante de materia fecal de donantes sanos parecía restaurar el equilibrio microbiano intestinal al sustituir las cepas bacterianas intestinales más patógenas, por otras más beneficiosas 84,

    Desde entonces su utilización se ha extendido a otras enfermedades intestinales y a partir de ahí se ha abierto un nuevo camino para su empleo en enfermedades como la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares 85-87, Algunos trabajos recientemente publicados en este sentido utilizaron varones con resistencia a la insulina y síndrome metabólico, que recibieron un trasplante de microbiota fecal autógeno o alogénico de donantes delgados 86,

    Aquellos sujetos que recibieron el trasplante de donantes delgados mejoraron significativamente su sensibilidad periférica a la insulina. Además, se produjo un aumento de la diversidad microbiana intestinal y un aumento de las bacterias productoras de butirato.

    Otro trabajo de la cohorte sueca mostró los cambios en la microbiota intestinal con mayores concentraciones de L. gasseri y S. mutans (ambos habitantes del intestino proximal), así como E. coli podían ayudar a predecir la posibilidad de desarrollar insulinorresistencia en mujeres posmenopáusicas 87, Estos trabajos son a pequeña escala y no se han podido reproducir sus resultados en otros grupos pero han servido como estímulo para el desarrollo de mejores técnicas para la identificación de la microbiota intestinal y sus posibles propiedades.

    Conclusiones La identificación de una microbiota intestinal relacionada con la obesidad y diabetes tipo 2 ha servido como estímulo para el avance en la producción científica en los últimos años de forma exponencial. Son múltiples los factores implicados en las modificaciones de la microbiota intestinal y su relación con la diabetes tipo 2.

    Las posibilidades actuales para modificar esta microbiota en nuestro propio beneficio son numerosas y ofrecen resultados esperanzadores. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía F. Rodriguez-Valera, A.B. Martin-Cuadrado, B. Rodriguez-Brito, L. Pasić, T.F.

    Thingstad, F. Rohwer, et al, Explaining microbial population genomics though phage predation. Nature reviews. Microbiology, 7 (2009), pp.828-836 S.R. Gill, M. Pop, R.T. Deboy, P.B. Eckburg, P.J. Turnbaugh, B.S. Samuel, et al, Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome.

    Science., 312 (2006), pp.1355-1359 R.E. Ley, F. Backhed, P. Turnbaugh, C.A. Lozupone, R.D. Knight, J.I. Gordon. Obesity alters gut microbial ecology. Proc Natl Acad Sci USA, 102 (2005), pp.11070-11075 R.E. Ley, D.A. Peterson, J.I. Gordon. Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine.

    Cell, 124 (2006), pp.837-848 M.G. Dominguez-Bello, E.K. Costello, M. Contreras, M. Magris, G. Hidalgo, N. Fierer, et al, Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci USA, 107 (2010), pp.11971-11975 O.

    1. O’Sullivan, M.
    2. Coakley, B.
    3. Lakshminarayanan, M.J.
    4. Claesson, C.
    5. Stanton, P.W.
    6. O’Toole, ELDERMET consortium, et al,
    7. Correlation of rRNA gene amplicon pyrosequencing and bacterial culture for microbial compositional analysis of faecal samples from elderly Irish subjects.
    8. J Appl Microbiol., 111 (2011), pp.467-473 I.B.

    Jeffery, D.B. Lynch, P.W. O’Toole. Composition and temporal stability of the gut microbiota in older persons. ISME J., 10 (2016), pp.170-182 R.E. Ley, P.J. Turnbaugh, S. Klein, J.I. Gordon. Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity. Nature, 444 (2006), pp.1022-1023 Emerson D, Wilson W.

    1. Giving microbial diversity a home.
    2. Nat Rev Microbiol.2009;7:758.C.
    3. De Fillipo, D.
    4. Cavalieri, M.
    5. Di Paola, M.
    6. Ramazzotti, J.B.
    7. Poullet, S.
    8. Massart, et al,
    9. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa.
    10. Proc Natl Acad Sci USA, 107 (2010), pp.114691-114696 J.C.

    Clemente, E.C. Pehrsson, M.J. Blaser, K. Sandhu, Z. Gao, B. Wang, et al, The microbiome of uncontacted Ameridiens.O. Koren, J.K. Goodrich, T.C. Cullender, A. Spor, K. Laitinen, H.K. Bäckhed, et al, Host remodeling of the gut microbiota and metabolic changes during pregnancy.

    • Cell., 150 (2012), pp.470-480 W.A. Banks.
    • A vagina monologue: Mom’s stress, bugs, and baby’s brain.
    • Endocrinology, 156 (2015), pp.3066-3068 J. Qin, R. Li, J. Raes, M.
    • Arumugam, K.S.
    • Burgdorf, C.
    • Manichanh, MetaHIT Consortium, et al,
    • A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing.
    • Nature., 464 (2010), pp.59-65 Human Microbiome Project Consortium.

    A framework for human microbiome research. Nature., 486 (2012), pp.215-221 E. Le Chatelier, T. Nielsen, J. Qin, E. Prifti, F. Hildebrand, G. Falony, MetaHIT consortium, et al, Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature., 500 (2013), pp.541-546 P.J.

    Turnbaugh, M. Hamady, T. Yatsunenko, B.L. Cantarel, A. Duncan, R.E. Ley, et al, A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature, 457 (2009), pp.480-484 Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, et al. Gut microbiota from twins discordant for Obesity modulate metabolism in mice. Science.2013;341:1241214.L.

    Amaral-Zettler, J. Peplies, A. Ramette, B. Fuchs, W. Ludwig, F.O. Glöckner. Proceedings of the international workshop on Ribosomal RNA technology. Syst Appl Microbiol, 31 (2008), pp.258-268 H.J. Harmsen, G.R. Gibson, P. Elfferich, G.C. Raangs, A.C. Wildeboer-Veloo, A.

    Argaiz, et al, Comparison of viable cell counts and fluorescence in situ hybridization using specific rRNA-based probes for the quantification of human fecal bacteria. FEMS Microbiol Lett, 183 (2000), pp.125-129 G.L. Hold, S.E. Pryde, V.J. Russell, E. Furrie, H.J. Flint. Assessment of microbial diversity in human colonic samples by 16S rDNA sequence analysis.

    FEMS Microbiol Ecol, 39 (2002), pp.33-39 E.G. Zoetendal, A. von Wright, T. Vilpponen-Salmela, K. Ben-Amor, A.D. Akkermans, W.M. de Vos. Mucosa-associated bacteria in the human gastrointestinal tract are uniformly distributed along the colon and differ from the community recovered from feces.

    Appl Environ Microbiol, 68 (2002), pp.3401-3407 P.G. Falk, L.V. Hooper, T. Midtvedt, J.I. Gordon. Creating and maintaining the gastrointestinal ecosystem: What we know and need to know from gnotobiology. Microbiol Mol Biol Rev, 62 (1998), pp.1157-1170 A. Parashar, M. Udayabanu. Gut microbiota regulates key modulators of social behavior.

    Eur Neuropsychopharmacol., 26 (2016), pp.78-91 J.M. Fernandez-Real, M. Serino, G. Blasco, J. Puig, J. Daunis-i-Estadella, W. Ricart, et al, Gut microbiota interacts with brain microstructure and function. J Clin Endocrinol Metab., 100 (2015), pp.4505-4513 H.

    Jiang, Z. Ling, Y. Zhang, H. Mao, Z. Ma, Y. Yin, et al, Altered fecal microbiota composition in patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun., 48 (2015), pp.186-194 F. Backhed, H. Ding, T. Wang, L.V. Hooper, G.Y. Koh, A. Nagy, et al, The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage.

    Proc Natl Acad Sci, 101 (2004), pp.15718-15723 P.J. Turnbaugh, R.E. Ley, M.A. Mahowald, V. Magrini, E.R. Mardis, J.I. Gordon. An obesity associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444 (2006), pp.1027-1031 Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut, microbiome.

    Cell Host Microbe, 3 (2008), pp.213-223 A. Schwiertz, D. Taras, K. Schafer, S. Beijer, N.A. Bos, C. Donus, et al, Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity., 18 (2010), pp.190-195 C. Zhang, M. Zhang, S. Wang, R. Han, Y. Cao, W. Hua, et al, Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice.

    ISME J., 4 (2010), pp.232-241 S.J. Kallus, L.J. Brandt. The intestinal microbiota and obesity. J Clin Gastroenterol, 46 (2012), pp.16-24 L.V. Hooper, M.H. Wong, A. Thelin, L. Hansson, P.G. Falk, J.I. Gordon. Molecular analysis of commensal host-microbial relationships in the intestine.

    1. Science, 291 (2001), pp.881-884 F.
    2. Armougom, M. Henry, B.
    3. Vialettes, D.
    4. Raccah, D. Raoult.
    5. Monitoring bacterial community of human gut microbiota reveals an increase in Lactobacillus in obese patients and methanogens in anorexic patients.M.
    6. Million, M.
    7. Maraninchi, M. Henry, F.
    8. Armougom, H.
    9. Richet, P.
    10. Carrieri, et al,

    Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteri and depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter smithii, Int J Obes, 36 (2012), pp.817-825 A. Santacruz, M.C. Collado, L. Garcia-Valdes, M.T. Segura, J.A. Martín-Lagos, T.

    Anjos, et al, Gut microbiota composition is associated with body weight, weight gain and biochemical parameters in pregnant women. Br J Nutr, 104 (2010), pp.83-92 M. Arumugam, J. Raes, E. Pelletier, D. Le Paslier, T. Yamada, D.R. Mende, et al, Enterotypes of the human gut microbiome. Nature, 473 (2011), pp.174-180 V.

    Mai, Q.M. McCrary, R. Sinha, M. Glei. Associations between dietary habits and body mass index with gut microbiota composition and fecal water genotoxicity: An observational study in African American and Caucasian American volunteers.A. Schwiertz, D. Taras, K.

    Schafer, S. Beijer, N.A. Bos, C. Donus, et al, Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity, 18 (2010), pp.190-195 M.C. Collado, E. Isolauri, K. Laitinen, S. Salminen. Distinct composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and normal-weight women. Am J Clin Nutr, 88 (2008), pp.894-899 H.

    Zhang, J.K. diBaise, A. Zuccolo, D. Kudrna, M. Braidotti, Y. Yu, et al, Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci USA., 106 (2009), pp.2365-2370 J.P. Furet, L.C. Kong, J. Tap, C. Poitou, A. Basdevant, J.L. Bouillot, et al, Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery-induced weight loss: Links with metabolic and low-grade inflammation markers.

    • Diabetes., 59 (2010), pp.3049-3057 J.
    • Graessler, Y. Qin, H. Zhong, J. Zhang, J.
    • Licinio, M.L.
    • Wong, et al,
    • Metagenomic sequencing of the human gut microbiome before and after bariatric surgery in obese patients with type 2 diabetes: Correlation with inflammatory and metabolic parameters.
    • Pharmacogenomics J., 13 (2013), pp.514-522 M.

    Million, M. Maraninchi, M. Henry, F. Armougom, H. Richet, P. Carrieri, et al, Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteri and depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter snithii, Int J Obes, 36 (2012), pp.817-825 Alcock J, Lin HC.

    Fatty acids from diet and microbiota regulate energy metabolism. F1000Res.2015; 4(F1000 Faculty Rev):738. doi: 10.12688/f1000research.6078.1. eCollection 2015.S. Li, C. Zhang, Y. Gu, L. Chen, S. Ou, Y. Wang, et al, Lean rats gained more body weight than obese ones from a high-fibre diet. Br J Nutr., 114 (2015), pp.1188-1194 L.

    Zhang, R.G. Nichols, J. Correll, I.A. Murray, N. Tanaka, P.B. Smith, et al, Persistent organic pollutants modify gut microbiota-host metabolic homeostasis in mice through aryl hydrocarbon receptor activation. Environ Health Perspect., 123 (2015), pp.679-688 N.

    Gaci, G. Borrel, W. Tottey, P.W. O’Toole, J.F. Brugere. Archaea and the human gut: New beginning of an old story. World J Gastroenterol, 20 (2014), pp.16062-16078 F. Armougom, M. Henry, B. Vialettes, D. Raccah, D. Raoult. Monitoring bacterial community of human gut microbiota reveals an increase in Lactobacillus in obese patients and Methanogens in anorexic patients.

    PLoS One., 4 (2009), pp. e7125 F. Backhed, J.K. Manchester, C.F. Semenkovich, J.I. Gordon. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. Proc Natl Acad Sci USA., 104 (2007), pp.979-984 M. Kalliomaki, M.C. Collado, S. Salminen, E.

    1. Isolauri. Early differences in fecal microbiota composition in children may predict overweight.
    2. Am J Clin Nutr, 87 (2008), pp.534-538 R.
    3. Balamurugan, G.
    4. George, J.
    5. Abeerdoss, J.
    6. Hepsiba, A.M.
    7. Chandragunasekaran, B.S.
    8. Ramakrishna.
    9. Quantitative differences in intestinal Faecalibacterium prausnitzii in obese Indian children.

    Br J Nutr, 103 (2010), pp.335-338 I. Nadal, A. Santacruz, A. Marcos, J. Warnberg, J.M. Garagorri, L.A. Moreno, et al, Shifts in clostridia, bacteroides and immunoglobulin-coating fecal bacteria associated with weight loss in obese adolescents. Int J Obes, 33 (2009), pp.758-767 M.

    Palau-Rodriguez, S. Tulipani, M.I. Queipo-Ortuño, M. Urpi-Sarda, F.J. Tinahones, C. Andres-Lacueva. Metabolomic insight into the intricate gut microbial host interaction in the development of obesity and type 2 diabetes. Front Microbiol., 6 (2015), pp.1151 H. Tilg, A.R. Moschen. Microbiota and diabetes: an evolving relationship.

    Gut., 63 (2014), pp.1513-1521 M. Serino, J.M. Fernández-Real, E. García-Fuentes, M. Queipo-Ortuño, J.M. Moreno-Navarrete, A. Sánchez, et al, The gut microbiota profile is associated with insulin action in humans. Acta Diabetol., 50 (2013), pp.753-761 S.J. Creely, P.G.

    McTernan, C.M. Kusminski, F.M. Fisher, N.F. Da Silva, M. Khanolkar, et al, Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab., 292 (2007), pp. E740-E747 C. Erridge, T. Attina, C.M. Spickett, D.J. Webb. A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: Evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation.

    Am J Clin Nutr., 86 (2007), pp.1286-1292 P.D. Cani, N.M. Delzenne. The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Current Pharmaceutical Design, 15 (2009), pp.1546-1558 P.J. Pussinen, A.S. Havulinn, M. Lehto, J. Sundvall, V. Salomma.

    Endotoxemia is associated witj an increased risk of incident diabetes. Diabetes Care, 34 (2011), pp.392-397 M. Velasquez-Manoff. Gut microbiome: The peacekeepers. Nature, 518 (2015), pp. S3-S11 J.H. Cummings. Short chain fatty acids in the human colon. Gut, 22 (1981), pp.763-779 Z. Gao, J. Yin, J. Zhang, R.E. Ward, R.J.

    Martin, M. Lefevre, et al, Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes, 58 (2009), pp.1509-1517 H. Zhu, Q. Huang, H. Xu, L. Niu, J-N. Zhou. Antidepressant-like effects of sodium butyrate in combination with estrogen in rat forced swimming test: Involvement of 5-HT(1 A) receptors.

    • Behav Brain Res, 196 (2009), pp.200-206 K.J. Simansky.
    • Serotonergic control of the organization of feeding and satiety.
    • Behav Brai Res, 73 (1996), pp.37-42 N.
    • Suárez-Zamorano, S.
    • Fabbiano, C.
    • Chevalier, O.
    • Stojanović, D.J. Colin, A.
    • Stevanović, et al,
    • Microbiota depletion promotes browning of white adipose tissue and reduces obesity.

    Nat Med, 21 (2015), pp.1497-1501 R. Burcelin, C. Pomié. Gut microbiota cool-down burning fat! The immune hypothesis. Trends Endocrinol Metab., 27 (2016), pp.67-68 M. Palau-Rodriguez, S. Tulipani, M. Isabel Queipo-Ortuño, M. Urpi-Sarda, F.J. Tinahones, C. Andres-Lacueva.

    Metabolomic insights into the intricate gut microbial-host interaction in the development of obesity and type 2 diabetes. Front Microbiol., 6 (2015), pp.1151 M. Blaser. Antibiotic overuse: Stop the killing of beneficial bacteria. Nature, 476 (2011), pp.393-394 K. Forslund, F. Hildebrand, T. Nielsen, G. Falony, E.

    Le Chatelier, S. Sunagawa, et al, Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota. Nature, 528 (2015), pp.262-266 C. Haro, M. Montes-Borrego, O.A. Rangel-Zúñiga, J.F. Alcalá-Díaz, F. Gómez-Delgado, P. Pérez-Martínez, et al,

    1. Two healthy diets modulate gut microbial community improving insulin sensitivity in human obese population.
    2. J Clin Endocrinol Metab., 101 (2016), pp.233-242 G.D. Wu, J. Chen, C.
    3. Hoffmann, K.
    4. Bittinger, Y.Y.
    5. Chen, S.A.
    6. Eilbaugh, et al,
    7. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes.
    8. Science, 334 (2011), pp.105-108 A.

    Cotillard, S.P. Kennedy, L.C. Kong, E. Prifti, N. Pons, E. Le Chatelier, ANR MicroObes consortium. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature, 500 (2013), pp.585-588 R.A. Rastall, G.R. Gibson, H.S. Gill, F. Guarner, T.R. Klaenhammer, B. Pot, et al,

    Modulation of the microbial ecology of the human colon by probiotics, prebiotics and synbiotics to enhance human health: An overview of enabling science and potential applications. FEMS Microbiol Ecol, 52 (2005), pp.145-152 D. Meyer, M. Stasse-Wolthuis. The bifidogenic effect of inulin and oligofructose and its consequences for gut health.

    Eur J Clin Nutr, 63 (2009), pp.1277-1289 M.I. Queipo-Ortuño, M. Boto-Ordóñez, M. Murri, J.M. Gomez-Zumaquero, M. Clemente-Postigo, R. Estruch, et al, Influence of red wine polyphenols and ethanol on the gut microbiota ecology and biochemical biomarkers. Am J Clin Nutr., 95 (2012), pp.1323-1334 M.

    1. Clemente-Postigo, M.I.
    2. Queipo-Ortuño, M.
    3. Boto-Ordoñez, L.
    4. Coin-Araguez, M.M.
    5. Roca-Rodriguez, J.
    6. Delgado-Lista, et al,
    7. Effect of acute and chronic red wine consumption on lipopolysaccharide concentrations.
    8. Am J Clin Nutr, 10 (2013), pp.1-9 P.D.
    9. Cani, A.M.
    10. Neyrinck, F. Fava, C.
    11. Nauf, R.G.
    12. Burcelin, K.M.
    13. Tuohy, et al,

    Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia, 50 (2007), pp.2374-2383 H. Yadav, S. Jain, P.R. Sinha. Antidiabetic effect of probiotic dahi containing Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus casei in high fructose fed rats.

    • Nutrition, 23 (2007), pp.62-68 M.
    • Boto-Ordóñez, M.
    • Urpi-Sarda, M.I.
    • Queipo-Ortuño, S.
    • Tulipani, F.J.
    • Tinahones, C.
    • Andres-Lacueva.
    • High levels of bifidobacteria are associated with increased levels of anthocyanin microbial metabolites: A randomized clinical trial.
    • Food Funct., 5 (2014), pp.1932-1938 E.
    • Hernández, R.

    Bargiela, M.S. Diez, A. Friedrichs, A.E. Pérez-Cobas, M.J. Gosalbes, et al, Functional consequences of microbial shifts in the human gastrointestinal tract linked to antibiotic treatment and obesity. Gut Microbes., 4 (2013), pp.306-315 M. Membrez, F. Blancher, M.

    Jaquet, R. Bibiloni, P.D. Cani, R.G. Burcelin, et al, Gut microbiota modulation with norfloxacin and ampicillin enhances glucose tolerance in mice. FASEB J., 22 (2008), pp.2416-2426 M.M. Roca-Rodríguez, L. Coín-Aragüez, I. Cornejo-Pareja, J. Alcaide, C. Clu-Fernández, A. Muñoz-Garach, et al, Carbohydrate metabolism improvement after Helicobacter pylori eradication.

    Diabetes Metab., 42 (2016), pp.130-134 E. Van Nood, A. Vrieze, M. Nieuwdorp, S. Fuentes, E.G. Zoetendal, W.M. de Vos, et al, Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile, N Engl J Med, 368 (2013), pp.407-415 L.P. Smits, K.E.C. Bouter, W.M.

    • De Vos, T.J.
    • Borody, M.
    • Nieuwdorp.
    • Therapeutic potential of fecal microbiota transplantation.
    • Gastroenterology, 145 (2013), pp.946-953 R.S.
    • Ootte, A.
    • Vrieze, F.
    • Holleman, G.M.
    • Dallinga-Thie, E.G.
    • Zoetendal, W.M.
    • De Vos, et al,
    • The therapeutic potential of manipulating gut microbiotain obesity and type 2 diabetes mellitus.

    Diabetes Obes Metab, 14 (2012), pp.112-120 A. Vrieze, E. Van Nood, F. Holleman, J. Salojärvi, R.S. Kootte, J.F. Bartelsman, et al, Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology, 143 (2012), pp.913-916

    ¿Que le hace el azúcar a las bacterias?

    Comer 15/09/2022 13:06 Actualizado a 15/09/2022 15:51 ¿Mejorar la dieta es suficiente para tener una salud óptima? Un estudio realizado con ratones publicado en la revista Cell afirma que el azúcar altera el microbioma intestinal, desencadenando una serie acciones que pueden dar lugar a enfermedades metabólicas, prediabetes y aumento de peso.

    1. Sin embargo, sus hallazgos prueban que para prevenirlas, la dieta no es lo único que juega un papel clave.
    2. También el microbioma, es decir, los microorganismos que habitan en nuestro cuerpo, al igual que sus genes y las condiciones medioambientales que les rodean.
    3. Se sabe que una alimentación rica en grasas y azúcar al estilo de la dieta occidental puede provocar estas enfermedades, pero se desconoce cómo la dieta inicia estos cambios que dañan la salud.

    De aquí que los autores del estudio, Ivalyo Ivanov, profesor asociado de microbiología e inmunología en el Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia, y su equipo, se decidieran a investigarlo.

    ¿Qué causa la bacteria Bacteroides?

    La infección ocurre más comúnmente cuando la pared del colon se ve afectada y las bacterias ingresan a la cavidad peritoneal, lo que puede causar infecciones intraabdominales y formación de abscesos intraabdominales. El tratamiento involucra antibióticos y drenaje de abscesos.

    ¿Cómo identificar las bacterias acéticas?

    Al microscopio, las bacterias acéticas (BA) son Gram negativas, de entre 0,4 y 4,5 µm de largas y entre 0,4-1 µm de an- chas, con forma elipsoidal y que pueden presentarse de manera individual, en pa- rejas o en cadenas.

    ¿Cómo se llama la bacteria alargada?

    Las bacterias presentan distintos tipos de formas:

    Cocos : bacterias esfricas Bacilos : bacterias alargadas Vibriones : bacterias con forma de coma ortogrfica Espirilos : bacterias en forma de muelle, o helicoidales.

    Con relacin a la nutricin que presentan, las bacterias pueden ser:

    Auttrofas : crean la materia orgnica que necesitan para vivir, a partir de la materia inorgnica. Hetertrofas : crean la materia orgnica que necesitan a partir de materia orgnica que captan del medio donde viven.

    Con relacin al tipo de ambiente donde viven, las bacterias pueden ser:

    Aerobias : necesitan vivir en ambientes con oxgeno. Anaerobias : necesitan vivir en ambientes con CO 2,

    ¿Cuánto tiempo puede durar una bacteria en el cuerpo?

    Por otro lado, las bacterias mantienen generalmente su capacidad infecciosa durante más tiempo que los virus pudiendo durar desde varios días hasta años en condiciones favorables. Así, por ejemplo, bacterias comunes en infecciones cutáneas como la Staphylococcus aureus pueden sobrevivir hasta 7 meses.

    ¿Cómo puedo evitar que las bacterias entren en mi cuerpo?

    Seguridad de los alimentos – Una bacteria, denominada salmonella, presente en algunos alimentos puede ser especialmente perjudicial para los niños con enfermedad de células falciformes. Cómo preservar la seguridad de los alimentos al cocinar y comer:

    Lavarse las manos, lavar las tablas de cortar, las superficies de apoyo, los cuchillos y otros utensilios después de que hayan tenido contacto con alimentos crudos. Lavar bien los vegetales y las frutas antes de comerlos. Cocinar bien la carne. Los jugos deben ser transparentes y el interior no debe estar rosado. No comer huevos crudos ni mal cocidos. Algunos alimentos como la salsa holandesa casera, el aderezo César y otros aderezos para ensalada caseros, el tiramisú, el helado casero, la mayonesa casera, la masa de galletas y los glaseados pueden contener huevo crudo. No consumir leche ni otros productos lácteos (quesos) crudos o no pasteurizados. Asegúrese de que estos alimentos tengan una etiqueta que diga que son “pasteurizados”.

    ¿Dónde se encuentra la bacteria Coco?

    Coco, tipo morfológico de bacteria, Este puede hallarse tanto en cocoteros como en el ambiente. Tiene forma más o menos esférica (ninguna de sus dimensiones predomina claramente sobre las otras).

    Diplococo : estos cocos se dividen en un solo plano formando parejas, y dan la impresión de un grano de café, entre éstos podemos citar a los meningococos y gonococos,

    ¿Cuáles son las bacterias dañinas para el ser humano?

    La OMS publica la lista de las bacterias para las que se necesitan urgentemente nuevos antibióticos La Organización Mundial de la Salud (OMS) publica hoy su primera lista de «patógenos prioritarios» resistentes a los antibióticos, en la que se incluyen las 12 familias de bacterias más peligrosas para la salud humana.

    La lista se ha elaborado para tratar de guiar y promover la investigación y desarrollo (I+D) de nuevos antibióticos, como parte de las actividades de la OMS para combatir el creciente problema mundial de la resistencia a los antimicrobianos. En la lista se pone de relieve especialmente la amenaza que suponen las bacterias gramnegativas resistentes a múltiples antibióticos.

    Estas bacterias tienen la capacidad innata de encontrar nuevas formas de resistir a los tratamientos y pueden transmitir material genético que permite a otras bacterias hacerse farmacorresistentes. «Esta lista es una nueva herramienta para garantizar que la I+D responda a necesidades urgentes de salud pública», señala la Dra.

    Marie-Paule Kieny, Subdirectora General de la OMS para Sistemas de Salud e Innovación. «La resistencia a los antibióticos va en aumento y estamos agotando muy deprisa las opciones terapéuticas. Si dejamos el problema a merced de las fuerzas de mercado exclusivamente, los nuevos antibióticos que con mayor urgencia necesitamos no estarán listos a tiempo».

    La lista de la OMS se divide en tres categorías con arreglo a la urgencia en que se necesitan los nuevos antibióticos: prioridad crítica, alta o media. El grupo de prioridad crítica incluye las bacterias multirresistentes que son especialmente peligrosas en hospitales, residencias de ancianos y entre los pacientes que necesitan ser atendidos con dispositivos como ventiladores y catéteres intravenosos.

    Entre tales bacterias se incluyen las siguientes: Acinetobacter, Pseudomonas y varias enterobacteriáceas como Klebsiella, E. coli, Serratia, y Proteus, Son bacterias que pueden provocar infecciones graves y a menudo letales, como infecciones de la corriente sanguínea y neumonías. Estas bacterias han adquirido resistencia a un elevado número de antibióticos, como los carbapenémicos y las cefalosporinas de tercera generación (los mejores antibióticos disponibles para tratar las bacterias multirresistentes).

    Los niveles segundo y tercero de la lista –las categorías de prioridad alta y media– contienen otras bacterias que exhiben una farmacorresistencia creciente y provocan enfermedades comunes como la gonorrea o intoxicaciones alimentarias por salmonela.

    Esta semana se reúnen en Berlín los expertos en salud del G20. En palabras del Sr. Hermann Gröhe, Ministro Federal de Salud de Alemania, «necesitamos antibióticos eficaces para nuestros sistemas de salud. Debemos actuar unidos hoy para un mañana más sano. Así pues, examinaremos y señalaremos a la atención del G20 la lucha contra la resistencia a los antimicrobianos.

    La primera lista mundial de la OMS de patógenos prioritarios es una nueva herramienta importante para garantizar y guiar la investigación y el desarrollo que permita lograr nuevos antibióticos». La lista tiene por objeto animar a los gobiernos a que establezcan políticas que incentiven la investigación científica básica y la I+D avanzada tanto a través de organismos financiados con fondos públicos como del sector privado que inviertan en el descubrimiento de nuevos antibióticos.

    • Asimismo proporcionará orientaciones a nuevas iniciativas de I+D como la Alianza mundial de I+D OMS/DNDi para los antibióticos, que está comprometida con el desarrollo de nuevos antibióticos sin ánimo de lucro.
    • El bacilo de la tuberculosis, cuya resistencia al tratamiento tradicional ha ido en aumento en los últimos años, no fue incluido en la lista porque es objeto de otros programas específicos.

    Otras bacterias que no fueron incluidas, como los estreptococos de los grupos A y B y Chlamydia, tienen bajos niveles de resistencia a los tratamientos existentes y no representan actualmente una amenaza significativa para la salud pública. La lista se elaboró en colaboración con la División de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Tübingen (Alemania), mediante una técnica de análisis de decisiones de múltiples criterios desarrollada por un grupo de expertos internacionales.

    Los criterios para incluir patógenos en la lista fueron los siguientes: el grado de letalidad de las infecciones que provocan; el hecho de que el tratamiento requiera o no una hospitalización larga; la frecuencia con que presentan resistencia a los antibióticos existentes cuando infectan a las personas de las comunidades; la facilidad con la que se transmiten entre animales, de animales a personas y entre personas; si las infecciones que provocan pueden o no prevenirse (por ejemplo, mediante una buena higiene y vacunación); cuántas opciones terapéuticas quedan; y si se están investigando y desarrollando nuevos antibióticos para tratar las infecciones que causan.

    «Los nuevos antibióticos desarrollados contra los patógenos prioritarios que figuran en esta lista contribuirán a reducir las muertes debidas a infecciones resistentes en todo el mundo», dice la profesora Evelina Tacconelli, Jefa de la División de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Tübingen y una de las personas que más han contribuido a la elaboración de la lista.

    Acinetobacter baumannii, resistente a los carbapenémicos Pseudomonas aeruginosa, resistente a los carbapenémicos Enterobacteriaceae, resistentes a los carbapenémicos, productoras de ESBL

    Enterococcus faecium, resistente a la vancomicina Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, con sensibilidad intermedia y resistencia a la vancomicina Helicobacter pylori, resistente a la claritromicina Campylobacter spp., resistente a las fluoroquinolonas Salmonellae, resistentes a las fluoroquinolonas Neisseria gonorrhoeae, resistente a la cefalosporina, resistente a las fluoroquinolonas

    Streptococcus pneumoniae, sin sensibilidad a la penicilina Haemophilus influenzae, resistente a la ampicilina Shigella spp., resistente a las fluoroquinolonas

    : La OMS publica la lista de las bacterias para las que se necesitan urgentemente nuevos antibióticos

    ¿Cómo se llaman los microorganismos que crecen sobre los alimentos?

    Alimentos contaminados con microbios que causan enfermedades – Los alimentos contaminados con microbios que causan enfermedades se pueden clasificar en tres tipos: alimentos que causan infecciones, intoxicaciones y toxiinfecciones. Según Antillón, F., Arias, M.L., Gené, J y Glenn, E.

    • 1997), para que se genere una infección, debe haber una ingestión de microbios que se multiplican en el hospedero y que las intoxicaciones se generan por la ingestión de alguna toxina generada por un microorganismo dispuesta en un alimento.
    • Staphylococcus aureus y Clostridium botulinum son ejemplos de bacterias que producen toxinas que causan intoxicaciones al ingerirlas junto con los alimentos.

    Bacterias como Salmonella, Escherichia coli, Bacillus cereus y Vibrio cholerae son microorganismos que se encargan de generar infecciones por la ingesta de alimentos contaminados con este tipo de bacterias. En el caso de la infección por Salmonella puede causar enterocolitis, bacteriemia o fiebre entérica,

    ¿Cómo se clasifican los microorganismos según su alimentación?

    Autotrofas estrictas son aquellas bacterias incapaces de crecer usando materia orgánica como fuente de carbono. Mixotrofas son aquellas bacterias con metabolismo energético litotrofo (obtienen energía de compuestos inorgánicos), pero requieren sustancias orgánicas como nutrientes para su metabolismo biosintético.

    ¿Qué microorganismos se utilizan en la alimentación?

    “Terapia génica”, “biosensor”, “biorremediación”, “biocombustible”, “probiótico”, “alimento transgénico”, etc., son términos empleados con cierta frecuencia en los medios de comunicación y en el lenguaje cotidiano, a pesar de que en ocasiones se desconozca su significado preciso.

    Todos ellos pueden englobarse dentro de la ciencia de la Biotecnología que, según la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico ( OCDE ), comprende “un conjunto de técnicas que modifican organismos vivos, transforman sustancias de origen orgánico o utilizan procesos biológicos para producir un nuevo conocimiento o desarrollar productos y servicios”.

    Las principales áreas de aplicación de la Biotecnología son: (i) la agroalimentación; (ii) el medio ambiente y la industria ; y (iii) la salud humana y la sanidad animal, Asimismo, se ha descrito el empleo de la biotecnología en la restauración de obras de arte, tales como pinturas o monumentos.

    1. En el cuaderno divulgativo ” Biotecnología y alimentos.
    2. Preguntas y respuestas “, publicado por la Sociedad Española de Biotecnología, se define la biotecnología de alimentos como “el conjunto de técnicas o procesos que emplean organismos vivos o sustancias que provengan de ellos para producir o modificar un alimento, mejorar las plantas o animales de los que provienen los alimentos, o desarrollar microorganismos que intervengan en los procesos de elaboración de los mismos”.

    Aunque la mayoría de los consumidores asocie la biotecnología de alimentos con los alimentos transgénicos, es decir, aquéllos que son, contienen o han sido producidos a partir de organismos modificados genéticamente, probablemente un porcentaje menor de la población sea consciente de que en la práctica totalidad de los alimentos que ingiere ha intervenido algún proceso biotecnológico.

    El uso de la biotecnología en la producción de alimentos no es en absoluto una práctica reciente. En la imagen, elaboración de vino por la antigua civilización egipcia ( www.touregypt.net/featurestories/diet.htm ).

    Así, aunque de una forma empírica, hace milenios que el hombre comenzó a seleccionar y mejorar artificialmente las plantas y los animales que consumía y aprendió a utilizar los microorganismos para obtener nuevos alimentos (vino, cerveza, pan con levadura, queso, etc.) mediante procesos de fermentación.

    1. A este tipo de biotecnología se le denomina “tradicional”, en contraposición con la “moderna”, que emplea la ingeniería genética para obtener plantas, animales y microorganismos modificados genéticamente,
    2. Las ventajas fundamentales de la biotecnología “moderna” frente a la “tradicional” consisten en que la primera permite introducir selectivamente las modificaciones de interés en un determinado organismo, así como “saltar la barrera de especie”, es decir, introducir un gen de interés de una especie en otra distinta para conferirle una característica determinada.

    Aplicaciones de la biotecnología en la industria alimentaria 1. Mejora de la calidad de las materias primas de origen vegetal y animal

    Herman, el primer toro transgénico del mundo, fue desarrollado por la empresa GenPharm International en 1990. Este animal poseía el gen para la lactoferrina humana (HLF), una proteína de importancia terapéutica para la salud humana. Este gen fue transmitido a su descendencia, obteniéndose en 1994 las primeras vacas transgénicas que producían HLF en su leche. Imagen tomada de: http://www.txtwriter.com/backgrounders/Genetech/GEpage04.html

    Aunque los primeros cultivos transgénicos obtenidos (plantas resistentes a insectos y/o tolerantes a herbicidas) poseían ventajas fundamentalmente para los agricultores, se están desarrollando en la actualidad cultivos que presentan beneficios más evidentes para el consumidor y/o para la industria alimentaria, tales como propiedades nutricionales, funcionales y/o tecnológicas mejoradas.

    En lo que se refiere a los animales transgénicos destinados a la producción de alimentos, se han obtenido, entre otros, cerdos transgénicos clonados ricos en ácidos grasos omega 3 y peces de mayor tamaño, pero en la actualidad no existe autorización para la comercialización de ningún animal transgénico destinado a la alimentación.

    No obstante, la producción de proteínas de interés terapéutico para el ser humano en la leche de determinadas especies domésticas ( “granjas farmacéuticas” ) presenta un gran interés para la industria farmacéutica, pues permite la obtención de cantidades mucho más elevadas de proteínas biológicamente activas en comparación con las obtenidas mediante los métodos de purificación tradicionales.2.

    Las bacterias lácticas pueden emplearse en la industria alimentaria como: (i) cultivos iniciadores para la obtención de una gran variedad de alimentos fermentados; (ii) probióticos; (iii) productores heterólogos de sustancias de interés; y (iv) bioconservantes.

    Tradicionalmente, el hombre ha empleado de forma empírica microorganismos (fundamentalmente, bacterias lácticas, levaduras y mohos) para la elaboración de una gran variedad de alimentos fermentados, entre los que se incluyen: (i) derivados de la leche; (ii) pan y derivados de cereales; (iii) bebidas; (iv) derivados de vegetales; y (v) derivados del pescado.

    Desde la demostración a mediados del siglo XIX por Louis Pasteur de que los microorganismos son los responsables de la fermentación de los alimentos, las fermentaciones industriales se han convertido en procesos estrictamente controlados en los que se emplean cultivos iniciadores muy especializados que permiten garantizar y estandarizar las características organolépticas del producto final.

    Pero el papel de los microorganismos (principalmente bacterias lácticas ), y/o de sus metabolitos, en la industria alimentaria no se limita a la producción de alimentos fermentados, sino que también pueden emplearse con los siguientes fines: 2a) Como cultivos probióticos La Organización Mundial de la Salud ha definido los probióticos como “organismos vivos que ingeridos en dosis definidas ejercen efectos beneficiosos para la salud”.

    • Los microorganismos más empleados con este fin en la industria alimentaria son las bacterias lácticas (fundamentalmente, Streptococcus termophilus y microorganismos del género Lactobacillus ) y las levaduras (principalmente Saccharomyces cerevisiae ).
    • Los alimentos que contienen microorganismos probióticos suelen presentarse al consumidor en forma de yogur u otros derivados lácteos fermentados.

    La importancia que los consumidores confieren a este tipo de alimentos en la sociedad actual se refleja en su considerable volumen de producción y ventas,2b) Como factorías celulares para la producción de enzimas y otros compuestos Desde hace aproximadamente tres décadas, numerosas enzimas ( renina y otras proteasas, lactasas, amilasas, etc.) y otros compuestos como aditivos (espesante E-415: goma xantana; conservador E-234: nisina; etc.), aminoácidos (potenciador del sabor E-621: glutamato monosódico; agente de tratamiento de la harina E-921: cisteína; etc.), vitaminas (colorante E-101: riboflavina; antioxidante E-300: ácido ascórbico, etc.), empleados en la industria alimentaria, pueden producirse con la ayuda de microorganismos modificados genéticamente,

    Este método de producción presenta las siguientes ventajas: (i) permite producir compuestos que no se pueden obtener por síntesis química o que están producidos por microorganismos difíciles de cultivar; (ii) ofrece la posibilidad de optimizar la producción de los compuestos de interés y de reducir los costes de producción; y (iii) ocasiona un menor impacto ambiental que la síntesis química, puesto que no necesita condiciones extremas de temperatura y presión ni sustancias químicas peligrosas, siendo además los residuos de la producción más fácilmente biodegradables.

    Así, aunque los ingredientes mayoritarios de productos como pan, queso, vino y cerveza no están modificados genéticamente, es posible encontrar en su composición aditivos y/o enzimas producidos mediante ingeniería genética.2c) Como bioconservantes Se denomina bioconservación al procedimiento que permite aumentar la vida útil e incrementar la calidad higiénico-sanitaria de los alimentos mediante la actividad de determinados microorganismos y/o sus metabolitos.

    1. En este sentido, las bacterias lácticas tienen la capacidad de inhibir el desarrollo de microorganismos alterantes y patógenos de los alimentos mediante diversos mecanismos, entre los que se incluye la producción de metabolitos como el ácido láctico y las bacteriocinas,
    2. Esta aplicación de la biotecnología a la conservación de los alimentos será tratada en profundidad en un próximo blog,3.

    Control de la seguridad alimentaria

    La biotecnología ofrece la posibilidad de emplear métodos inmunoquímicos y genéticos para el control de la seguridad en todos los eslabones de la cadena alimentaria, “de la granja a la mesa”.

    Las crisis alimentarias acaecidas durante los últimos años, así como los avances experimentados en los métodos de producción y transformación de los alimentos, pusieron de manifiesto la necesidad de actualizar la legislación alimentaria europea, lo que desembocó en la adopción del Reglamento 178/2002 y, posteriormente, en la publicación del denominado Paquete de Higiene,

    El nuevo enfoque adoptado para asegurar la inocuidad de los alimentos considera que cada eslabón de la cadena de producción de alimentos, desde la producción primaria y la producción de piensos para animales hasta la venta al consumidor final (lo que se ha denominado con la expresión “de la granja a la mesa” ), tiene el potencial de influir en la seguridad alimentaria.

    En este contexto, aparece el concepto de trazabilidad, es decir, la posibilidad de identificar el origen de un alimento y poder seguir su rastro durante toda su vida útil. La trazabilidad es una herramienta que asegura y/o restablece la seguridad alimentaria y que ayuda a evitar fraudes y a recuperar la confianza del consumidor en la seguridad de los productos alimenticios.

    1. Como se describe a continuación, la biotecnología puede aportar soluciones tanto para el control de la seguridad alimentaria como para satisfacer la obligatoriedad de garantizar la trazabilidad de los productos alimenticios.3.1.
    2. Detección de agentes nocivos en los alimentos Las técnicas biotecnológicas para la detección de agentes nocivos (microorganismos patógenos y/o sus toxinas, alérgenos, residuos de tratamientos veterinarios, contaminantes abióticos de origen ambiental, etc.) en los alimentos pueden emplearse individualmente o en combinación con técnicas analíticas tradicionales (como HPLC y cromatografía de gases acopladas a espectrometría de masas).

    Los sistemas biotecnológicos de detección están basados en técnicas inmunoquímicas (ELISA, dispositivos de flujo lateral, ensayos de aglutinación con partículas de látex, etc.), genéticas (hibridación de ADN, PCR y sus variantes, como PCR cuantitativa en tiempo real, etc.), u otras (por ejemplo, detección de la bioluminiscencia del ATP).

    • En muchos casos, estas técnicas se presentan bajo el formato de kits comerciales sencillos de utilizar, que producen resultados de forma rápida y que permiten la realización de ensayos de campo gracias a su portabilidad.
    • Asimismo, como se describió en un blog anterior, cada vez se dispone de una mayor variedad de nanodispositivos compactos de análisis (biosensores) para la detección de agentes nocivos presentes en los alimentos.3.2.

    Trazabilidad de los organismos modificados genéticamente Con el fin de que los consumidores puedan tomar decisiones razonadas acerca de los productos alimenticios que adquieren, así como de que recuperen la confianza perdida con motivo de las crisis alimentarias, es imprescindible que en el etiquetado de los alimentos aparezca una información lo más veraz y completa posible acerca de su composición y forma de obtención.

    1. En lo que se refiere a los alimentos y piensos modificados genéticamente, las normas relativas a las exigencias de etiquetado y trazabilidad aparecen recogidas en los Reglamentos (CE) 1829/03 y 1830/03 del Parlamento Europeo y del Consejo.
    2. Se trata, en definitiva, de que todos los eslabones de la cadena de producción de alimentos conozcan y transmitan a sus clientes la información relativa al empleo de organismos modificados genéticamente en sus productos.

    Los métodos de análisis de la presencia de organismos modificados genéticamente en los alimentos se basan en la detección de proteínas ( ELISA, dispositivos de flujo lateral ) o de ADN (métodos basados en la técnica de PCR, y, con menor frecuencia, microarrays ).

    Es importante destacar que cada uno de los eventos autorizados en la Unión Europea posee un método de detección específicamente desarrollado por la empresa que lo comercializa, lo que es imprescindible para solicitar su autorización. La evaluación científica y la validación de estos métodos se llevan a cabo por el “Laboratorio Comunitario de Referencia para Alimentos y Piensos Modificados Genéticamente” ( CRL ) en colaboración con la Red Europea de Laboratorios de Organismos Modificados Genéticamente.3.3.

    Identificación de especies La sustitución de especies animales o vegetales por otras similares con menor valor económico es uno de los fraudes alimentarios más frecuentes. Esta práctica supone no sólo consecuencias económicas, sino que, en algunas ocasiones, puede originar problemas de salud en los consumidores ( alergias ) o conllevar implicaciones éticas o religiosas.

    1. La identificación de especies puede llevarse a cabo mediante métodos inmunoquímicos, como ELISA o Western blot, o genéticos, basados en el análisis de los denominados marcadores moleculares genéticos,
    2. Éstos consisten en secuencias de ácidos nucleicos capaces de proporcionar información específica sobre un organismo.

    Su identificación se realiza mediante diferentes métodos, entre los que se incluyen: Southern blot, análisis de los polimorfismos de los fragmentos de restricción ( RFLP ) y diferentes variantes de la técnica de PCR, Conclusiones y perspectivas La biotecnología ofrece un número importante de recursos a la industria alimentaria, que comprenden desde la producción de materias primas y su transformación, hasta el control de la seguridad alimentaria.

    1. En el Eurobarómetro sobre Biotecnología realizado en 2005 los ciudadanos europeos se muestran optimistas en lo que se refiere a la contribución de la tecnología en general a la sociedad.
    2. Ahora bien, aunque el empleo de la biotecnología moderna en el ámbito de la salud (terapia génica, nanotecnología, etc.) es valorado positivamente por la mayoría de los encuestados, los consumidores son reacios a aceptar los alimentos modificados genéticamente.

    En este sentido, existen numerosos grupos detractores de esta tecnología, cuya oposición se basa en la existencia de posibles peligros a largo plazo para la salud de los consumidores y para el medio ambiente. Por otra parte, la mayoría de los científicos defienden el uso controlado y regulado de los organismos modificados genéticamente, basándose, fundamentalmente, en razones medioambientales y económicas,

    La legislación europea garantiza el derecho de los consumidores a escoger libremente, mediante el correcto etiquetado y la trazabilidad de los productos alimentarios, si desean o no adquirir alimentos modificados genéticamente. No obstante, es también de suma importancia que se realice una labor de divulgación acerca de esta tecnología que asegure que la libre elección de los consumidores se realiza desde el pleno conocimiento de las posibles ventajas e inconvenientes de este tipo de alimentos.

    Bibliografía – Biotecnología y Alimentos (2003). Sociedad Española de Biotecnología. – La Biotecnología en el Sector Alimentario (2005). Genoma España. – Aplicaciones de la Biotecnología a la Seguridad Alimentaria (2005). AESA/Genoma España. Carmen Herranz Sorribes Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos Facultad de Veterinaria Universidad Complutense de Madrid

  • Adblock
    detector